Список сокращений

АЦЦП

– Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду

БМАРП

– Базисные модифицирующие антиревматические препараты

БМАРПс

– Синтетические базисные модифицирующие антиревматические препараты

БМАРПб

– Биологические базисные модифицирующие антиревматические препараты

БМАРПц

– Целенаправленные синтетические базисные модифицирующие антиревматические препараты

ВИЧ

– Вирус иммунодефицита человека

ГК

– Глюкокортикоиды

ЖКТ

– Желудочно-кишечный тракт

ИЛ

– Интерлейкин

ИМТ

– Индекс массы тела

КТ

– Компьютерная томография

МКБ-10

– Международная классификация болезней, 10-й пересмотр

ММП

– Матриксные металлопротеиназы

МРТ

– Магнитно-резонансная томография

НПВП

– Нестероидные противовоспалительные препараты

ОАК

– Общий анализ крови

ОА

– Остеоартрит

ОНМК

– Острое нарушение мозгового кровообращения

ПОДА

– Показатель активности заболевания

РА

– Ревматоидный артрит

РФ

– Ревматоидный фактор

СОЭ

– Скорость оседания эритроцитов

СРБ

– С-реактивный белок

СРК

– Синдром раздраженного кишечника

ТНФ-α

– Фактор некроза опухоли альфа

УЗИ

– Ультразвуковое исследование

ФНО

– Фактор некроза опухоли

ЦМВ

– Цитомегаловирус

ЭКГ

– Электрокардиография

ЭОС

– Электрокардиостимулятор

ACR

– Американская коллегия ревматологов

ADAMTS

– А-дисцинтегрин и металлопротеиназа с тромбоспондиновой структурой

DAS28

– Disease Activity Score 28

EULAR

– Европейская антиревматическая лига

HLA

– Человеческий лейкоцитарный антиген

JAK

– Янус-киназы

MHC

– Главный комплекс гистосовместимости

Определение + МКБ-10

Ревматоидный артрит (РА) – это хроническое системное аутоиммунное воспалительное заболевание, характеризующееся симметричным эрозивно-деструктивным артритом преимущественно мелких суставов кистей и стоп, прогрессирующим течением, приводящим к деформации суставов, функциональной недостаточности и снижению качества жизни [1, 2]. РА является инвалидизирующим заболеванием, которое при отсутствии адекватного лечения сокращает продолжительность жизни пациентов и приводит к значительной нетрудоспособности. Системный характер заболевания проявляется поражением внутренних органов и систем, включая кожу, легкие, сердце, глаза, нервную систему и кровеносные сосуды.

Кодирование по МКБ-10

Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), ревматоидный артрит кодируется следующим образом:

• M05 – Серопозитивный ревматоидный артрит (наличие ревматоидного фактора).
  • M05.0 – Синдром Фелти.
  • M05.1 – Ревматоидная болезнь легкого.
  • M05.2 – Ревматоидный васкулит.
  • M05.3 – Ревматоидный артрит с вовлечением других органов и систем.
  • M05.8 – Другой серопозитивный ревматоидный артрит.
  • M05.9 – Серопозитивный ревматоидный артрит неуточненный.
• M06 – Другой ревматоидный артрит.
  • M06.0 – Серонегативный ревматоидный артрит (отсутствие ревматоидного фактора).
  • M06.1 – Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых.
  • M06.2 – Ревматоидный бурсит.
  • M06.3 – Ревматоидный узелок.
  • M06.4 – Воспалительная полиартропатия.
  • M06.8 – Другой уточненный ревматоидный артрит.
  • M06.9 – Ревматоидный артрит неуточненный.

Этиология

Этиология РА многофакторна и включает сложное взаимодействие генетической предрасположенности и факторов окружающей среды [3, 4].

Генетические факторы

Наиболее значимый генетический фактор риска – это носительство аллелей главного комплекса гистосовместимости (MHC) класса II, особенно HLA-DRB1. Определенные аллели HLA-DRB1, такие как DRB1*0401, DRB1*0404, DRB1*0405, DRB1*0101 и DRB1*1001, ассоциированы с повышенным риском развития РА, особенно его серопозитивной формы, и более тяжелым течением заболевания [5]. Эти аллели кодируют "общий эпитоп", который, как считается, играет ключевую роль в презентации аутоантигенов Т-клеткам, запуская аутоиммунный ответ. Помимо HLA, идентифицировано множество других не-HLA генетических локусов, которые вносят вклад в восприимчивость к РА, например, PTPN22, STAT4, TRAF1-C5, CTLA4.

Факторы окружающей среды

1. Курение: Является одним из наиболее мощных и хорошо изученных факторов риска, особенно для развития серопозитивного РА (с анти-ЦЦП). Курение способствует цитруллинированию белков в легких, делая их мишенью для аутоиммунного ответа у генетически предрасположенных лиц [6].
2. Инфекции: Обсуждается роль различных инфекционных агентов в запуске или модификации РА. К ним относятся бактерии (например, Porphyromonas gingivalis при пародонтите, ассоциированном с цитруллинированием белков), вирусы (например, парвовирус B19, вирус Эпштейна-Барр, ЦМВ) [7]. Механизмы включают молекулярную мимикрию и активацию иммунной системы.
3. Микробиом кишечника: Изменения в составе микробиома кишечника (дисбиоз) могут влиять на иммунный ответ и способствовать системному воспалению. Некоторые исследования показывают связь между определенными видами бактерий и развитием или тяжестью РА [8].
4. Пол и гормональные факторы: Женщины болеют РА в 2-3 раза чаще мужчин. Эстрогены и пролактин могут играть роль в модуляции иммунного ответа. Беременность часто приводит к временному улучшению состояния, а послеродовой период может быть связан с обострениями. Использование оральных контрацептивов и заместительной гормональной терапии имеют противоречивые данные относительно их влияния на риск РА.
5. Питание: Диетические факторы, такие как потребление красного мяса, алкоголя и некоторых добавок, активно изучаются, но их роль пока не окончательно доказана. Ожирение является независимым фактором риска, ассоциированным с более тяжелым течением и плохим ответом на терапию.
6. Воздействие кремния: Воздействие диоксида кремния (например, у шахтеров) было связано с повышенным риском развития РА.

Эпидемиология

Ревматоидный артрит является одним из наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний суставов.

Распространенность и заболеваемость

• Распространенность: В среднем, распространенность РА в мировой популяции составляет около 0,5-1% [9]. В России, по данным различных исследований, этот показатель колеблется от 0,6% до 1,3%.
• Заболеваемость: Ежегодная заболеваемость РА составляет примерно 20-50 случаев на 100 000 населения.
• Возраст: Заболевание может развиться в любом возрасте, но пик заболеваемости приходится на 30-50 лет. Существует также форма ювенильного идиопатического артрита, начинающегося до 16 лет, который может иметь сходные черты с РА.
• Пол: Женщины болеют РА в 2-3 раза чаще мужчин, что указывает на роль гормональных и половых факторов в патогенезе заболевания. Различия в частоте между полами нивелируются в пожилом возрасте.
• Географические различия: Распространенность РА варьирует в разных этнических группах и географических регионах. Например, у некоторых коренных народов Америки (индейцы Пима) отмечается высокая распространенность РА (до 5-7%), в то время как в некоторых частях Азии и Африки заболевание встречается реже.

Социально-экономическое значение

РА имеет значительное социально-экономическое значение из-за хронического течения, высокой частоты инвалидизации и необходимости длительного и дорогостоящего лечения. Заболевание приводит к существенным прямым (затраты на лекарства, госпитализации, обследования) и непрямым (потеря трудоспособности, снижение производительности труда, досрочная пенсия) экономическим потерям, как для пациентов, так и для системы здравоохранения в целом [10].

Патогенез

Патогенез ревматоидного артрита представляет собой сложный каскад иммунных и воспалительных реакций, приводящих к хроническому воспалению синовиальной оболочки и последующему разрушению суставного хряща и костной ткани.

Начало аутоиммунного процесса

1. Генетическая предрасположенность и триггеры: У генетически предрасположенных лиц (особенно с аллелями HLA-DRB1 "общего эпитопа") под воздействием внешних факторов (курение, инфекции) происходит потеря иммунной толерантности к собственным антигенам [5].
2. Цитруллинирование белков: Одним из ключевых событий является посттрансляционное цитруллинирование белков (превращение аргинина в цитруллин) под действием ферментов пептидиларгининдезаминаз (PAD). Цитруллинированные белки (например, фибрин, виментин, коллаген) становятся неоантигенами, которые иммунная система начинает воспринимать как чужеродные [6].
3. Активация В-клеток и Т-клеток: Антигенпрезентирующие клетки (макрофаги, дендритные клетки) захватывают эти цитруллинированные антигены и представляют их CD4+ Т-хелперам в комплексе с молекулами MHC класса II. Активированные Т-хелперы (Th1, Th17) стимулируют В-клетки к выработке аутоантител – ревматоидного фактора (РФ, антитела к Fc-фрагменту IgG) и антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) [11]. АЦЦП являются высокоспецифичным и ранним маркером РА.

Синовиальное воспаление

1. Инфильтрация синовиальной оболочки: Активированные Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, дендритные клетки и нейтрофилы мигрируют в синовиальную оболочку, которая выстилает суставную капсулу.
2. Выработка цитокинов и хемокинов: Иммунные клетки в синовии активно продуцируют провоспалительные цитокины, играющие центральную роль в патогенезе РА:
   • Фактор некроза опухоли-альфа (ТНФ-α): Ключевой медиатор воспаления, стимулирует пролиферацию синовиоцитов, секрецию других цитокинов, адгезию лейкоцитов и активацию остеокластов.
   • Интерлейкин-1 (ИЛ-1): Усиливает действие ТНФ-α, стимулирует разрушение хряща и кости.
   • Интерлейкин-6 (ИЛ-6): Способствует дифференцировке Т-хелперов 17 (Th17), активации В-клеток, стимулирует синтез острофазных белков (СРБ) в печени.
   • Интерлейкин-17 (ИЛ-17): Вырабатывается Th17-клетками, усиливает воспаление, привлекает нейтрофилы, способствует деструкции тканей.
   • Другие: ИЛ-8, ИЛ-15, ИЛ-18 и др.
3. Пролиферация синовиоцитов: Синовиальные фибробласты становятся агрессивными, приобретают опухолеподобные свойства, интенсивно пролиферируют и секретируют медиаторы воспаления и ферменты, разрушающие ткани.
4. Образование паннуса: Пролиферирующие синовиальные клетки вместе с воспалительными клетками образуют инвазивную грануляционную ткань – паннус. Паннус прорастает в суставной хрящ и субхондральную кость, вызывая их деструкцию.
5. Ангиогенез: В синовиальной оболочке происходит усиленное образование новых кровеносных сосудов (ангиогенез), что обеспечивает приток воспалительных клеток и питательных веществ к растущему паннусу.

Деструкция суставов

1. Разрушение хряща: Синовиальные фибробласты, хондроциты и макрофаги секретируют ферменты, такие как матриксные металлопротеиназы (ММП, например, коллагеназы, желатиназы) и ADAMTS (а-дисцинтегрин и металлопротеиназа с тромбоспондиновой структурой, например, агреканазы), которые активно разрушают компоненты внеклеточного матрикса хряща (коллаген, протеогликаны).
2. Эрозия кости:
   • Активация остеокластов: Провоспалительные цитокины (ТНФ-α, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-17), а также RANKL (лиганд рецептора активатора ядерного фактора каппа-В) активируют остеокласты – клетки, ответственные за резорбцию костной ткани.
   • Дисбаланс: Нарушается баланс между формированием кости (остеобластами) и ее резорбцией (остеокластами) в сторону последней, что приводит к формированию эрозий (костных дефектов) и периартикулярному остеопорозу.
3. Поражение сухожилий и связок: Воспаление и ферментативная активность также затрагивают околосуставные ткани, приводя к ослаблению связок, повреждению сухожилий и, как следствие, нестабильности и деформациям суставов.

Классификация

Классификация ревматоидного артрита может основываться на различных критериях, включая клинические особенности, стадию заболевания, активность и наличие аутоантител.

Диагностические критерии ACR/EULAR 2010

Это наиболее современные и широко используемые критерии для классификации РА, разработанные Американской коллегией ревматологов (ACR) и Европейской антиревматической лигой (EULAR) [12]. Они предназначены для ранней диагностики и позволяют классифицировать пациента как имеющего РА, если он набрал 6 или более баллов из 10 возможных.

*Для постановки диагноза необходимо исключить другие заболевания, способные объяснить артрит, и набрать ≥ 6 баллов.*

Клиническая классификация (по течению)

1. Очень ранний РА: Длительность заболевания до 6 месяцев.
2. Ранний РА: Длительность заболевания до 1 года.
3. Развернутый РА: Длительность заболевания более 1 года.
4. Поздний РА: Длительность заболевания более 5-10 лет с выраженными деформациями и функциональными нарушениями.

Активность заболевания

Оценка активности заболевания имеет ключевое значение для определения тактики лечения и мониторинга его эффективности.

• Высокая активность: DAS28 > 5.1
• Умеренная активность: DAS28 3.2 - 5.1
• Низкая активность: DAS28 2.6 - 3.2
• Ремиссия: DAS28

Иммунологическая характеристика

• Серопозитивный РА: Наличие ревматоидного фактора (РФ) и/или антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП). Ассоциирован с более тяжелым течением и развитием эрозий.
• Серонегативный РА: Отсутствие РФ и АЦЦП. Может иметь более легкое течение, но также способен приводить к деструкции суставов.

Рентгенологическая стадия (по Штейнброкеру или Ларсену)

По Штейнброкеру:

• I стадия (начальная): Околосуставной остеопороз. Возможно незначительное сужение суставных щелей.
• II стадия (умеренная): Околосуставной остеопороз, сужение суставных щелей, единичные эрозии.
• III стадия (выраженная): Все признаки II стадии, множественные эрозии, подвывихи, деформации суставов.
• IV стадия (терминальная): Все признаки III стадии, анкилозы.

Функциональный класс

Отражает степень нарушения функции суставов и способность пациента к самообслуживанию.

• ФК I: Полностью сохранена профессиональная деятельность, самообслуживание и непрофессиональная деятельность.
• ФК II: Сохранена способность к самообслуживанию и непрофессиональной деятельности, но ограничена профессиональная деятельность.
• ФК III: Сохранена способность к самообслуживанию, но ограничена профессиональная и непрофессиональная деятельность.
• ФК IV: Полностью утрачена способность к самообслуживанию, профессиональной и непрофессиональной деятельности.

Клиническая картина

Клиническая картина РА чрезвычайно вариабельна, но существуют характерные признаки, позволяющие заподозрить заболевание.

Суставной синдром

1. Постепенное начало: Чаще всего РА начинается постепенно с утренней скованности и легкой боли в суставах, которая усиливается по мере развития заболевания.
2. Утренняя скованность: Утренняя скованность продолжительностью более 30 минут, а часто и несколько часов, является классическим симптомом. Она проходит после "расхаживания" или легкой физической активности.
3. Симметричный артрит: Характерно симметричное поражение суставов.
4. Полиартрит: Воспаление нескольких суставов.
5. Мелкие суставы: Наиболее типично поражение мелких суставов кистей (пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые суставы) и стоп (плюснефаланговые суставы). Запястья также часто вовлекаются. Дистальные межфаланговые суставы обычно не поражаются (в отличие от остеоартрита).
6. Боль в суставах: Боль носит воспалительный характер, усиливается в покое и при движении, особенно при нагрузке.
7. Припухлость суставов: Объективно определяется припухлость, болезненность при пальпации и повышение температуры кожи над пораженными суставами.
8. Деформации: По мере прогрессирования заболевания развиваются характерные деформации суставов:
   • Кисти: Ульнарная девиация пальцев (отклонение пальцев в сторону локтевой кости), деформация типа "лебединой шеи" (переразгибание проксимального межфалангового сустава и сгибание дистального), деформация типа "бутоньерки" (сгибание проксимального межфалангового сустава и переразгибание дистального). Подкожные ревматоидные узелки на разгибательных поверхностях.
   • Стопы: Молоткообразные пальцы, подвывихи плюснефаланговых суставов, распластанность переднего отдела стопы.
9. Поражение крупных суставов: Коленные, локтевые, плечевые, тазобедренные суставы также могут вовлекаться, но обычно позже.
10. Шейный отдел позвоночника: Возможно поражение шейного отдела позвоночника, особенно атлантоаксиального сочленения, что может привести к его нестабильности и компрессии спинного мозга.

Внесуставные (системные) проявления

Внесуставные проявления наблюдаются примерно у 40% пациентов с РА, чаще при серопозитивном варианте и высокой активности заболевания [13].

1. Кожа:
   • Ревматоидные узелки: Плотные, безболезненные образования, чаще на разгибательных поверхностях конечностей (локти, предплечья), а также в области ахиллова сухожилия, затылка.
   • Ревматоидный васкулит: Тяжелое проявление, приводящее к язвенно-некротическим поражениям кожи, гангрене пальцев, инфарктам ногтевого ложа (признаки капиллярита).
   • Феномен Рейно.
2. Легкие:
   • Интерстициальное заболевание легких (фиброзирующий альвеолит): Одно из самых серьезных осложнений, проявляющееся одышкой, кашлем.
   • Плеврит: Боль в груди, кашель.
   • Ревматоидные узелки в легких.
   • Бронхиолит.
3. Сердце:
   • Перикардит: Воспаление сердечной сумки.
   • Миокардит: Воспаление сердечной мышцы.
   • Эндокардит, поражение клапанов.
   • Атеросклероз: Ускоренное развитие атеросклероза является частой причиной сердечно-сосудистых осложнений и повышенной смертности при РА.
4. Глаза:
   • Сухой кератоконъюнктивит (синдром Шегрена): Сухость глаз, ощущение песка в глазах.
   • Эписклерит, склерит: Покраснение и боль в глазах.
5. Нервная система:
   • Синдром запястного канала: Компрессия срединного нерва из-за воспаления в области запястья.
   • Мононеврит, полинейропатия.
   • Атлантоаксиальный подвывих (поражение шейного отдела позвоночника) с компрессией спинного мозга, проявляющийся слабостью в конечностях, онемением.
6. Кровь:
   • Анемия хронического заболевания (нормохромная, нормоцитарная).
   • Тромбоцитоз.
   • Лейкопения (при синдроме Фелти).
   • Синдром Фелти: Сочетание РА, спленомегалии и нейтропении.
7. Почки: Редко амилоидоз почек.
8. Костная система: Остеопороз, обусловленный воспалением, иммобилизацией и приемом ГК.

Общие симптомы

• Утомляемость и общая слабость.
• Потеря аппетита и снижение массы тела.
• Субфебрильная температура.
• Лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов).

Методы диагностики

Диагностика ревматоидного артрита основывается на комплексной оценке клинической картины, лабораторных и инструментальных данных.

Клинический осмотр

• Анамнез: Сбор информации о жалобах (характер боли, утренняя скованность, длительность), начале заболевания, семейном анамнезе, факторах риска (курение).
• Физикальное обследование: Оценка состояния суставов (опухание, болезненность при пальпации, объем движений), наличие деформаций, ревматоидных узелков, других внесуставных проявлений.

Лабораторные исследования

1. Общий анализ крови (ОАК):
   • Анемия (часто нормохромная, нормоцитарная).
   • Лейкоцитоз или лейкопения (при синдроме Фелти).
   • Тромбоцитоз (маркер воспаления).
2. Биохимический анализ крови:
   • C-реактивный белок (СРБ): Повышение уровня указывает на активность воспалительного процесса.
   • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ): Неспецифический маркер воспаления, коррелирует с активностью заболевания.
   • Фибриноген, альфа-2-глобулины: Могут быть повышены.
3. Иммунологические исследования:
   • Ревматоидный фактор (РФ): Аутоантитело к Fc-фрагменту IgG. Обнаруживается у 70-80% пациентов с РА, но не является специфичным (может быть положительным при других заболеваниях или у здоровых людей). Высокий титр ассоциирован с более тяжелым течением.
   • Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП): Высокоспецифичный (90-98%) и чувствительный (до 80%) маркер РА, обнаруживается на ранних стадиях, коррелирует с риском развития эрозий.
   • Антинуклеарные антитела (АНА): Могут быть положительными у части пациентов, что требует дифференциальной диагностики с СКВ.

Инструментальные методы исследования

1. Рентгенография суставов: Является стандартным методом. В ранней стадии могут быть видны лишь околосуставной остеопороз и отек мягких тканей. Позднее выявляются сужение суставных щелей, костные эрозии, кисты, подвывихи и анкилозы [14].
2. Ультразвуковое исследование (УЗИ) суставов: Высокочувствительный метод для выявления синовита (утолщение синовиальной оболочки, выпот), тендосиновита, ранних эрозий кости и остеита до их появления на рентгенограммах. Допплеровское УЗИ позволяет оценить васкуляризацию синовиальной оболочки, что коррелирует с активностью воспаления.
3. Магнитно-резонансная томография (МРТ) суставов: Наиболее чувствительный метод для визуализации ранних воспалительных изменений (синовит, остеит, отек костного мозга) и эрозий. Позволяет оценить состояние мягких тканей, хряща и кости. Однако дороговизна ограничивает ее рутинное применение.
4. Компьютерная томография (КТ): Используется реже, в основном для оценки костных эрозий, особенно в труднодоступных суставах (например, шейный отдел позвоночника).

Пункция сустава и исследование синовиальной жидкости

При наличии выраженного выпота в суставе может быть выполнена пункция с последующим анализом синовиальной жидкости. При РА синовиальная жидкость имеет воспалительный характер: повышенная мутность, сниженная вязкость, высокое количество лейкоцитов (преимущественно нейтрофилов), снижение уровня глюкозы.

Клинические рекомендации по диагностике

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика РА является одной из наиболее сложных задач в ревматологии, поскольку многие заболевания могут имитировать его проявления.

Заболевания, имитирующие РА

1. Остеоартрит (ОА):
   • Отличия: Чаще поражает крупные, несущие нагрузку суставы (коленные, тазобедренные), а также дистальные межфаланговые суставы кистей (узелки Гебердена и Бушара). Утренняя скованность длится менее 30 минут. Боль механического характера, усиливается при нагрузке и уменьшается в покое. Отсутствие системных воспалительных признаков, РФ и АЦЦП.
   • Рентген: Сужение суставной щели, остеофиты, субхондральный склероз, кисты.
2. Псориатический артрит (ПсА):
   • Отличия: Часто асимметричное поражение суставов, дактилит ("сосискообразные" пальцы), энтезит (воспаление мест прикрепления сухожилий), поражение дистальных межфаланговых суставов, изменения ногтей (онихолизис, точечные вдавления), наличие псориатических бляшек на коже. РФ и АЦЦП обычно отрицательны.
3. Системная красная волчанка (СКВ):
   • Отличия: Могут быть артралгии или артрит, но он обычно неэрозивный. Характерны другие системные проявления: волчаночная бабочка на лице, поражение почек (люпус-нефрит), серозиты, цитопении, фотосенсибилизация. Положительные АНА, анти-ДНК антитела.
4. Подагра:
   • Отличия: Чаще у мужчин, острое начало, моноартрит (часто первый плюснефаланговый сустав стопы), кристаллический артрит, гиперурикемия. Может быть тофусы.
5. Реактивный артрит:
   • Отличия: Асимметричный артрит нижних конечностей после урогенитальной или кишечной инфекции. Часто сопровождается уретритом, конъюнктивитом. РФ и АЦЦП отрицательны.
6. Вирусные артриты:
   • Отличия: Развиваются после вирусной инфекции (парвовирус B19, гепатит B, C, ВИЧ, краснуха). Обычно острое начало, симметричный полиартрит, но кратковременный, неэрозивный. Диагноз подтверждается серологическими тестами на вирусные антитела.
7. Полимиалгия ревматическая:
   • Отличия: Характерны боли и скованность в плечевых и тазовых поясах у пожилых людей. Отсутствие объективного артрита. Высокие СОЭ и СРБ. Быстрый ответ на низкие дозы ГК.
8. Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева):
   • Отличия: Воспаление позвоночника и крестцово-подвздошных суставов. Боль в спине воспалительного характера (улучшается при движении, усиливается в покое, особенно ночью). Периферический артрит обычно асимметричный, поражает крупные суставы нижних конечностей. РФ и АЦЦП отрицательны.

Сравнительная таблица: Ревматоидный артрит vs. Остеоартрит

Методы лечения

Лечение ревматоидного артрита должно быть комплексным, индивидуализированным и начинаться как можно раньше ("окно терапевтических возможностей"). Основная цель – достижение ремиссии или низкой активности заболевания для предотвращения прогрессирования разрушения суставов, улучшения качества жизни и снижения смертности.

Фармакологическая терапия

1. Базисные модифицирующие антиревматические препараты (БМАРП): Являются краеугольным камнем терапии РА. Начинают действовать не сразу, но предотвращают прогрессирование заболевания.
   • Синтетические БМАРП (БМАРПс / cDMARDs):
     • Метотрексат (МТ): Препарат первого ряда, "золотой стандарт" терапии РА. Доза 7,5-25 мг/нед перорально или подкожно. Требует приема фолиевой кислоты для уменьшения побочных эффектов.
     • Лефлуномид: Альтернатива МТ, доза 10-20 мг/день.
     • Сульфасалазин: Используется при легком течении, иногда в комбинации с МТ. Доза 1-3 г/день.
     • Гидроксихлорохин: Применяется при очень легком РА или в комбинации. Доза 200-400 мг/день.
   • Биологические БМАРП (БМАРПб / bDMARDs): Назначаются при неэффективности БМАРПс, часто в комбинации с МТ. Они нацелены на конкретные молекулы, участвующие в патогенезе воспаления.
     • Ингибиторы ФНО-α: Адалимумаб, этанерцепт, инфликсимаб, голимумаб, цертолизумаба пэгол. Блокируют действие ТНФ-α.
     • Ингибиторы ИЛ-6: Тоцилизумаб, сарилумаб. Блокируют рецепторы ИЛ-6.
     • Ингибиторы В-клеток: Ритуксимаб. Деплетирует CD20+ В-клетки.
     • Ингибиторы костимуляции Т-клеток: Абатацепт. Блокирует костимуляцию Т-лимфоцитов.
   • Целенаправленные синтетические БМАРП (БМАРПц / tsDMARDs / ингибиторы JAK): Новейший класс препаратов, воздействующих на внутриклеточные сигнальные пути (Янус-киназы).
     • Тофацитиниб, барицитиниб, упадацитиниб, филготиниб. Назначаются при неэффективности БМАРПс или БМАРПб.
2. Глюкокортикоиды (ГК):
   • Быстро подавляют воспаление, используются для купирования обострений, "мостиковой" терапии на период ожидания действия БМАРПс, или при тяжелых внесуставных проявлениях.
   • Р
     Проверено врачом

     

     Мусина Ильмира Мавлетхановна
     

     Поделиться статьей

     скопировать ссылку

     Медицина

     Ревматология

     РевматоидныйАртрит

     АутоиммунныеЗаболевания

     Суставы

     Воспаление

     Диагностика

     Лечение

     Фармакотерапия

     БМАРП

     Реабилитация

     ХроническиеЗаболевания

     Прогноз

     Инвалидность

     МКБ10

     ★ ★ ★ ★ ★

     0,0 0 оценок

     Популярные вопросы и ответы

     1

     Что такое ревматоидный артрит (РА)?

     Ревматоидный артрит (РА) – это хроническое системное аутоиммунное воспалительное заболевание соединительной ткани, характеризующееся прогрессирующим эрозивно-деструктивным поражением периферических суставов, что приводит к боли, деформациям, утрате функци

     2

     Почему ранняя диагностика и агрессивная терапия ревматоидного артрита имеют решающее значение?

     Ранняя диагностика и агрессивная терапия имеют решающее значение для предотвращения необратимого повреждения суставов и системных осложнений.

     3

     Как развивается ревматоидный артрит?

     Современные данные подтверждают, что РА развивается в результате потери иммунной толерантности у генетически предрасположенных лиц под влиянием внешних факторов, таких как курение и инфекции, приводящих к посттрансляционным модификациям белков (например,

     4

     Каково центральное звено патогенеза ревматоидного артрита?

     Центральным звеном патогенеза РА является неконтролируемое воспаление синовиальной оболочки, опосредованное активацией различных иммунных клеток и продукцией провоспалительных цитокинов, что ведет к формированию паннуса, разрушению хряща и кости, и необра

     5

     Какие клинические рекомендации существуют для постановки диагноза ревматоидного артрита?

     Согласно клиническим рекомендациям ACR/EULAR, для постановки диагноза РА необходимо использовать критерии 2010 года, а также обязательно исключить другие заболевания. Ранняя диагностика критически важна для своевременного начала патогенетической терапии и

     6

     Каковы основные клинические рекомендации EULAR/ACR по лечению ревматоидного артрита?

     Лечение РА должно начинаться как можно раньше, сразу после постановки диагноза. Метотрексат является препаратом первой линии для большинства пациентов. Целевая терапия (treat-to-target) предполагает регулярную оценку активности заболевания и при необходим
     Предыдущая статья Следующая статья