Гипергликемия: Клинический справочник для взрослых и детей

Гипергликемия, или повышенный уровень глюкозы в крови, является одним из наиболее распространенных метаболических нарушений в мире, служа индикатором множества патологических состояний, в первую очередь сахарного диабета. Понимание ее причин, механизмов развития, методов диагностики и возможных последствий критически важно для своевременного вмешательства и предотвращения серьезных осложнений. Данный клинический справочник призван предоставить исчерпывающую информацию о гипергликемии, охватывая как взрослых, так и детей, основываясь на современных отечественных и международных клинических рекомендациях [1, 2, 3].

• АДА — Американская диабетическая ассоциация (American Diabetes Association)
• ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения
• ГГКС — Гиперосмолярное гипергликемическое состояние
• ГК — Гипергликемия
• ГПН — Глюкоза плазмы натощак
• ГТТ — Глюкозотолерантный тест
• ДКА — Диабетический кетоацидоз
• ИР — Инсулинорезистентность
• МКБ-10 — Международная классификация болезней, 10-й пересмотр
• МЗ РФ — Министерство здравоохранения Российской Федерации
• НГН — Нарушенная гликемия натощак
• НТГ — Нарушенная толерантность к глюкозе
• ПТГ — Пероральный тест на толерантность к глюкозе
• СД — Сахарный диабет
• СПКЯ — Синдром поликистозных яичников
• СТГ — Соматотропный гормон (гормон роста)
• HbA1c — Гликированный гемоглобин

• Глюкоза: Простой моносахарид, основной источник энергии для клеток организма, особенно для головного мозга.
• Гликоген: Полисахарид, форма запаса глюкозы в печени и мышцах.
• Глюкагон: Гормон, вырабатываемый альфа-клетками поджелудочной железы, повышающий уровень глюкозы в крови.
• Инсулин: Гормон, вырабатываемый бета-клетками поджелудочной железы, регулирующий уровень глюкозы в крови, способствуя ее поглощению клетками.
• Инсулинорезистентность: Состояние, при котором клетки организма снижают чувствительность к инсулину, что требует повышенной выработки гормона для поддержания нормального уровня глюкозы.
• Кетоны: Продукты неполного распада жиров, образующиеся в печени при недостаточном поступлении глюкозы в клетки. Могут накапливаться в крови и приводить к кетоацидозу.
• Неоглюкогенез: Процесс образования глюкозы из неуглеводных соединений (аминокислот, глицерина) в печени.
• Постпрандиальная гликемия: Уровень глюкозы в крови после приема пищи, обычно измеряемый через 1 или 2 часа.

1. Определение

1.1. Что такое гипергликемия?

Гипергликемия (от др.-греч. ὑπέρ — «сверх», γλυκύς — «сладкий» и αἷμα — «кровь») — это патологическое состояние, характеризующееся повышенным уровнем глюкозы (сахара) в крови. В норме организм человека поддерживает строгий баланс глюкозы, который регулируется сложной системой гормонов, прежде всего инсулином и глюкагоном. Глюкоза является основным источником энергии для большинства клеток, и ее уровень в крови строго контролируется для обеспечения адекватного энергоснабжения тканей и предотвращения повреждающего действия избытка сахара [1].

Нормальные значения глюкозы в плазме венозной крови натощак составляют 3,3–5,5 ммоль/л. Пороговые значения для диагностики гипергликемии и, в частности, сахарного диабета, различаются в зависимости от времени измерения (натощак, после еды, случайное измерение) и возраста пациента.

Механизмы поддержания нормогликемии включают:

• Поступление глюкозы: Из пищи (углеводы) и за счет внутренних резервов (гликогенолиз в печени, неоглюкогенез).
• Выведение глюкозы: Поглощение периферическими тканями (мышцы, жировая ткань) при участии инсулина и выведение почками (при значительном превышении почечного порога).
• Гормональная регуляция: Инсулин снижает уровень глюкозы, способствуя ее утилизации; контринсулярные гормоны (глюкагон, кортизол, адреналин, СТГ) повышают уровень глюкозы.

1.2. Виды гипергликемии

Гипергликемия может быть классифицирована по нескольким признакам:

• По длительности:
  • Острая (транзиторная): Временное повышение уровня глюкозы, которое может быть вызвано стрессом, приемом пищи, некоторыми лекарствами, острыми заболеваниями или травмами. Обычно проходит самостоятельно или после устранения причины.
  • Хроническая (стойкая): Постоянно повышенный уровень глюкозы, характерный для сахарного диабета и других хронических эндокринных нарушений.
• По времени измерения:
  • Натощак: Измеряется после 8-12 часов голодания.
  • Постпрандиальная: Измеряется через 1 или 2 часа после еды. Повышение постпрандиальной гликемии часто является одним из первых признаков нарушения углеводного обмена.
  • Случайная: Измеряется в любое время суток, независимо от приема пищи.
• По степени тяжести:
  • Умеренная: Глюкоза крови до 10 ммоль/л.
  • Выраженная: Глюкоза крови от 10 до 16 ммоль/л.
  • Тяжелая: Глюкоза крови выше 16 ммоль/л, часто с риском развития кетоацидоза или гиперосмолярного состояния.

1.3. Эпидемиология

Гипергликемия является одним из самых распространенных метаболических расстройств в мире. По данным Международной федерации диабета (IDF), в 2021 году около 537 миллионов взрослых людей (20-79 лет) жили с сахарным диабетом, и ожидается, что к 2045 году это число достигнет 783 миллионов [4]. Еще большее количество людей находятся в состоянии преддиабета.

В Российской Федерации распространенность сахарного диабета также неуклонно растет. По данным Федерального регистра сахарного диабета, на 2022 год общее число пациентов с СД составило более 5 миллионов человек, при этом значительная часть случаев остается недиагностированной.
Особенности у детей: Хотя СД 1 типа является доминирующей формой диабета у детей и подростков, заболеваемость СД 2 типа среди этой возрастной группы стремительно растет в связи с эпидемией детского ожирения. Стрессовая гипергликемия также часто наблюдается у новорожденных, особенно у недоношенных или находящихся в критическом состоянии [5].

2. Причины

Причины гипергликемии многочисленны и многообразны, отражая сложность механизмов регуляции глюкозы в организме. Их можно разделить на несколько основных категорий.

2.1. Нарушение выработки инсулина

Абсолютный или относительный дефицит инсулина является центральным звеном в патогенезе многих форм гипергликемии.

• Сахарный диабет 1 типа (СД 1): Аутоиммунное разрушение бета-клеток поджелудочной железы, приводящее к абсолютному дефициту инсулина. Чаще диагностируется в детском и подростковом возрасте [1].
• Поздние стадии Сахарного диабета 2 типа (СД 2): Длительная нагрузка на бета-клетки из-за инсулинорезистентности может привести к их истощению и значительному снижению выработки инсулина [2].
• Заболевания поджелудочной железы (вторичный диабет):
  • Хронический панкреатит: Воспаление поджелудочной железы, которое может повредить инсулин-продуцирующие клетки.
  • Муковисцидоз: Наследственное заболевание, приводящее к поражению экзокринной и эндокринной функции поджелудочной железы.
  • Гемохроматоз: Наследственное заболевание, характеризующееся избыточным накоплением железа в органах, включая поджелудочную железу.
  • Панкреатэктомия: Хирургическое удаление поджелудочной железы (полное или частичное).
• Генетические синдромы (MODY - Maturity-Onset Diabetes of the Young): Генетические дефекты, влияющие на функцию бета-клеток или действие инсулина, обычно наследуемые по аутосомно-доминантному типу [6].

2.2. Инсулинорезистентность

Это состояние, при котором клетки организма перестают адекватно реагировать на инсулин, что приводит к необходимости выработки большего количества гормона для поддержания нормального уровня глюкозы.

• Сахарный диабет 2 типа: Основной механизм развития на ранних стадиях, часто связанный с ожирением и низкой физической активностью [2].
• Ожирение и метаболический синдром: Избыточная жировая ткань, особенно висцеральная, продуцирует вещества, способствующие инсулинорезистентности.
• Синдром поликистозных яичников (СПКЯ): Часто ассоциируется с выраженной инсулинорезистентностью у женщин.
• Беременность (гестационный СД): Гормональные изменения во время беременности могут вызывать временную инсулинорезистентность.

2.3. Повышенная продукция контринсулярных гормонов

Эти гормоны обладают противоположным инсулину действием, повышая уровень глюкозы в крови.

• Кортизол (Синдром Кушинга, прием глюкокортикоидов): Избыток кортизола стимулирует неоглюкогенез и увеличивает инсулинорезистентность.
• Гормон роста (Акромегалия): Избыток СТГ способствует ИР и может вызывать гипергликемию.
• Катехоламины (Феохромоцитома): Адреналин и норадреналин стимулируют гликогенолиз и подавляют выработку инсулина.
• Тиреоидные гормоны (Гипертиреоз): Увеличивают скорость абсорбции глюкозы из кишечника и усиливают гликогенолиз.
• Глюкагон (Глюкагонома): Редкая опухоль поджелудочной железы, продуцирующая избыток глюкагона.

2.4. Ятрогенные причины и медикаменты

Ряд лекарственных препаратов может вызывать гипергликемию.

• Глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон): Широко используемые препараты, которые вызывают дозозависимое повышение глюкозы.
• Тиазидные диуретики (гидрохлоротиазид): Могут нарушать толерантность к глюкозе, особенно в высоких дозах.
• Бета-блокаторы (неселективные): Могут маскировать симптомы гипогликемии и ухудшать чувствительность к инсулину.
• Некоторые антипсихотики (атипичные): Клозапин, оланзапин и др. могут вызывать значительное повышение веса и инсулинорезистентность.
• Статины: В некоторых случаях могут незначительно повышать риск развития СД 2 типа, особенно у людей с предрасположенностью.
• Иммуносупрессанты (такролимус, циклоспорин): Часто используются после трансплантации органов и могут обладать диабетогенным действием.
• Протеолизные ингибиторы (ВИЧ-терапия): Некоторые антиретровирусные препараты.

2.5. Острые состояния и стресс

Любой выраженный стресс для организма (физический или эмоциональный) может вызвать транзиторную гипергликемию за счет активации контринсулярных гормонов.

• Сепсис, тяжелые инфекции.
• Инфаркт миокарда, инсульт.
• Травмы, ожоги.
• Хирургические операции.
• Острая боль.

Эта так называемая "стрессовая гипергликемия" является защитной реакцией организма, направленной на обеспечение тканей энергией в условиях повышенной потребности, но ее избыточный уровень может быть вреден.

2.6. Особенности причин у детей

• Сахарный диабет 1 типа: Является доминирующей причиной гипергликемии у детей и подростков, составляя до 90-95% всех случаев диабета в этой возрастной группе [1].
• Генетические формы диабета (MODY): Хотя редки, они играют более значительную роль в детской эндокринологии, чем у взрослых.
• Вторичный диабет: Может развиваться у детей с хроническими заболеваниями, такими как муковисцидоз, синдром Дауна, или при длительном приеме стероидов.
• Стрессовая гипергликемия у новорожденных и недоношенных: Часто наблюдается в отделениях интенсивной терапии из-за незрелости эндокринной системы, сепсиса, гипоксии или применения парентерального питания.
• Сахарный диабет 2 типа у детей: Распространенность растет, особенно среди детей с ожирением, этнических меньшинств и семейным анамнезом СД 2 типа [5].

3. Диагностика

Диагностика гипергликемии основывается на клинических проявлениях и лабораторных исследованиях, которые должны быть подтверждены в соответствии с установленными критериями.

3.1. Клинические проявления

Симптомы гипергликемии развиваются постепенно, и их тяжесть зависит от уровня глюкозы и скорости его повышения.

• Основные симптомы ("классическая триада"):
  • Полиурия: Частое и обильное мочеиспускание, обусловленное тем, что почки пытаются вывести избыток глюкозы с мочой (осмотический диурез).
  • Полидипсия: Усиленная жажда, связанная с обезвоживанием из-за полиурии.
  • Полифагия: Повышенный аппетит, так как клетки организма не могут эффективно использовать глюкозу в качестве источника энергии.
• Другие общие симптомы:
  • Необъяснимая потеря веса: Несмотря на повышенный аппетит, организм теряет жидкость и использует альтернативные источники энергии (жиры, белки).
  • Хроническая усталость, слабость: Из-за недостатка энергии в клетках.
  • Нечеткость зрения: Обусловлена изменением осмотического давления в хрусталике глаза.
  • Частые инфекции: Особенно мочеполовой системы, кожи (фурункулы, кандидоз), плохо заживающие раны.
  • Зуд кожи.
• Острые осложнения:
  • Диабетический кетоацидоз (ДКА): Боль в животе, тошнота, рвота, частое глубокое дыхание (дыхание Куссмауля), запах ацетона изо рта, спутанность сознания, кома.
  • Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГКС): Тяжелое обезвоживание, выраженная слабость, спутанность сознания, судороги, кома (без кетоацидоза или с минимальным кетозом).
• У детей: Помимо вышеперечисленных симптомов, могут наблюдаться энурез (ночное недержание мочи, если ранее его не было), задержка роста и полового развития, повышенная раздражительность, снижение успеваемости в школе. Дебют СД 1 типа у детей часто бывает острым, с быстрым развитием ДКА.

3.2. Лабораторные методы

Лабораторная диагностика является ключевой для выявления и подтверждения гипергликемии и сахарного диабета.

3.2.1. Глюкоза плазмы крови (венозной)

Является основным методом измерения уровня глюкозы.

• Глюкоза плазмы натощак (ГПН): Измеряется после 8-12 часов голодания (вода разрешена).
  • Норма:
  • Нарушенная гликемия натощак (НГН, преддиабет): 6.1 – 6.9 ммоль/л.
  • Сахарный диабет: ≥ 7.0 ммоль/л.
• Случайное измерение глюкозы плазмы: Измеряется в любое время суток, независимо от приема пищи.
  • Сахарный диабет: ≥ 11.1 ммоль/л при наличии классических симптомов гипергликемии (полиурия, полидипсия, необъяснимая потеря веса).
• Глюкоза плазмы через 2 часа после еды: Используется для оценки постпрандиальной гликемии.

3.2.2. Пероральный тест на толерантность к глюкозе (ПТГ/ГТТ)

• Методика проведения: После 8-12 часов голодания измеряют ГПН. Затем пациент выпивает раствор, содержащий 75 г безводной глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды, в течение 5 минут. Повторное измерение глюкозы проводится через 2 часа.
• Интерпретация результатов (ГП через 2 часа):
  • Норма:
  • Нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ, преддиабет): 7.8 – 11.0 ммоль/л.
  • Сахарный диабет: ≥ 11.1 ммоль/л.
• Особенности для диагностики гестационного СД: Проводится на 24-28 неделе беременности, с измерением глюкозы натощак, через 1 час и через 2 часа после приема 75 г глюкозы [7].

3.2.3. Гликированный гемоглобин (HbA1c)

HbA1c отражает средний уровень глюкозы в крови за последние 2-3 месяца.

• Значение: Является важным показателем для диагностики СД и мониторинга гликемического контроля.
• Преимущества: Не требует специальной подготовки (натощак), может быть измерен в любое время.
• Ограничения: Может быть искажен при состояниях, влияющих на продолжительность жизни эритроцитов (например, анемии, гемоглобинопатии, хроническая почечная недостаточность).
• Пороговые значения:
  • Норма:
  • Преддиабет: 5.7 – 6.4%.
  • Сахарный диабет: ≥ 6.5%.

3.2.4. Дополнительные анализы

• С-пептид и инсулин: Используются для оценки функции бета-клеток поджелудочной железы. Низкие уровни характерны для СД 1 типа, высокие или нормальные — для СД 2 типа (особенно при ИР).
• Аутоантитела к бета-клеткам (GAD, ICA, IA-2, ZnT8): Положительные при СД 1 типа, помогают в дифференциальной диагностике.
• Кетоны в моче и крови: Положительные при кетоацидозе.
• Липидный профиль, функция почек, печени: Для оценки общего состояния здоровья и выявления сопутствующих осложнений.

3.3. Критерии диагностики (по ВОЗ, ADA, МЗ РФ)

Диагностические критерии для гипергликемии и сахарного диабета согласованы между ведущими международными организациями (ВОЗ, АДА) и в Российской Федерации [1, 2, 3]. Для постановки диагноза обычно требуется подтверждение вторым анализом, за исключением случаев с явными симптомами гипергликемии и очень высокими значениями глюкозы.

3.4. Особенности диагностики у детей

Диагностика гипергликемии у детей имеет свои нюансы:

• Специфика симптомов: У детей младшего возраста симптомы могут быть неспецифическими (раздражительность, усталость, снижение активности, потеря веса), что затрудняет раннюю диагностику. Энурез может быть единственным явным признаком полиурии.
• Быстрый дебют СД 1 типа: У детей СД 1 типа часто манифестирует остро, иногда сразу с ДКА, что требует немедленной диагностики и начала лечения [1].
• Диагностические критерии: В целом используются те же критерии, что и у взрослых. Однако при подозрении на СД 1 типа, особенно при наличии кетонов, диагноз ставится без промедления.
• Психологический аспект: Проведение диагностических процедур (забор крови, ГТТ) у детей требует особого подхода и психологической подготовки.

Пример клинического случая 1 (Взрослый):

Пациент А., 55 лет, мужчина, обратился к терапевту с жалобами на повышенную жажду, частое мочеиспускание в течение последних 3 месяцев, а также на общую слабость и снижение работоспости. При росте 175 см его вес составлял 98 кг (ИМТ 32 кг/м²). В анамнезе у пациента гипертоническая болезнь, курение.

1. Глюкоза плазмы натощак: 12.4 ммоль/л.
2. HbA1c: 8.9%.
3. Случайная глюкоза: 15.1 ммоль/л.

На основании этих данных, а также классических симптомов гипергликемии (полиурия, полидипсия, необъяснимая потеря веса), пациенту А. был поставлен диагноз Сахарный диабет 2 типа. Дополнительно были назначены анализы на С-пептид, липидный профиль и функции почек для оценки степени дефицита инсулина и сопутствующих осложнений.

4. Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика гипергликемии направлена на установление конкретной причины повышения уровня глюкозы, поскольку от этого зависит выбор стратегии лечения.

4.1. Различные типы сахарного диабета

• Сахарный диабет 1 типа (СД 1): Характеризуется абсолютным дефицитом инсулина вследствие аутоиммунного разрушения β-клеток поджелудочной железы. Типичен для детей, подростков и молодых взрослых (хотя может развиться в любом возрасте). Пациенты часто худощавые, заболевание дебютирует остро, с выраженными симптомами гипергликемии и высокой склонностью к кетоацидозу. Лабораторно: низкий уровень С-пептида и инсулина, часто положительные аутоантитела (GAD, ICA, IA-2) [1].
• Сахарный диабет 2 типа (СД 2): В основе лежит инсулинорезистентность и относительный дефицит инсулина. Чаще встречается у взрослых старше 40 лет, ассоциирован с ожирением, малоподвижным образом жизни и наследственной предрасположенностью. Дебют обычно постепенный, симптомы могут быть выражены слабо или отсутствовать долгое время. Кетоацидоз встречается редко, но возможно гиперосмолярное состояние. Лабораторно: нормальный или повышенный уровень С-пептида и инсулина на ранних стадиях, отрицательные аутоантитела [2].
• MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young): Генетически обусловленные формы диабета, обычно наследуемые по аутосомно-доминантному типу. Часто диагностируется в молодом возрасте (до 25 лет), не связан с аутоиммунным процессом или ожирением. Течение может быть легким, без склонности к кетоацидозу. Диагностика требует генетического тестирования, отрицательные аутоантитела, сохранена остаточная функция β-клеток (С-пептид в норме или слегка снижен) [6].
• Гестационный СД (ГСД): Выявляется впервые во время беременности и проходит после родов, хотя повышает риск развития СД 2 типа в будущем. Диагностируется с помощью ГТТ на 24-28 неделе беременности [7].

4.2. Вторичная гипергликемия

• Эндокринопатии:
  • Синдром Кушинга: Избыток кортизола приводит к ИР и усилению глюконеогенеза. Клинические признаки: ожирение по центральному типу, лунообразное лицо, стрии, артериальная гипертензия.
  • Акромегалия: Избыток гормона роста вызывает ИР. Клинические признаки: увеличение кистей, стоп, черт лица.
  • Феохромоцитома: Опухоль надпочечников, продуцирующая катехоламины, которые стимулируют гликогенолиз. Клинические признаки: пароксизмальная артериальная гипертензия, тахикардия, головные боли.
  • Гипертиреоз: Избыток тиреоидных гормонов ускоряет метаболизм и абсорбцию глюкозы. Клинические признаки: тахикардия, потеря веса, тремор, экзофтальм.
• Заболевания поджелудочной железы: Анамнез острого или хронического панкреатита, муковисцидоза, гемохроматоза, наличие панкреатэктомии. Диагностика включает оценку функции экзокринной поджелудочной железы, уровней железа, проведение КТ/МРТ.
• Медикаментозная гипергликемия: Тщательный сбор анамнеза о принимаемых препаратах (глюкокортикоиды, тиазидные диуретики, некоторые антипсихотики, иммуносупрессанты).

4.3. Стрессовая гипергликемия

• Возникает в ответ на острое состояние (инфекции, травмы, операции, инфаркт миокарда, инсульт) у людей без анамнеза СД.
• Характеризуется временным повышением уровня глюкозы за счет активации контринсулярных гормонов.
• Уровень глюкозы обычно нормализуется после разрешения острого состояния.
• Важно исключить ранее недиагностированный СД, так как стрессовая гипергликемия может быть его первым проявлением.

4.4. Лабораторные маркеры для дифференциации

• С-пептид: Низкий или неопределяемый уровень С-пептида в сочетании с гипергликемией указывает на СД 1 типа. Нормальный или повышенный уровень говорит в пользу СД 2 типа или инсулинорезистентности.
• Аутоантитела: Поиск антител к GAD (глутаматдекарбоксилазе), ICA (островковым клеткам), IA-2 (тирозинфосфатазе), ZnT8 (транспортеру цинка 8) позволяет подтвердить аутоиммунный генез СД 1 типа [1].
• Генетическое тестирование: Показано при подозрении на MODY, особенно при семейном анамнезе СД, отсутствии аутоантител и нетипичном течении (например, СД 2 типа у худощавого подростка).
• Гормональные исследования: Определение уровней кортизола (в крови/моче), СТГ, тиреоидных гормонов, катехоламинов для исключения эндокринопатий.

Пример клинического случая 2 (Ребенок):

Пациентка Б., 7 лет, девочка, доставлена в стационар с жалобами на рвоту, боли в животе, учащенное дыхание и заторможенность, развившиеся в течение последних суток. За последнюю неделю родители отмечали повышенную жажду, частое мочеиспускание и значительную потерю веса.

1. Глюкоза плазмы: 28.5 ммоль/л.
2. Кетоны в моче: ++++.
3. pH крови: 7.18 (норма 7.35-7.45).
4. С-пептид: Очень низкий (
5. Антитела к GAD: Положительные.

На основании острой клинической картины (ДКА) и лабораторных данных был немедленно поставлен диагноз Сахарный диабет 1 типа. Отличительной чертой СД 1 типа у детей часто является быстрое развитие симптомов и высокая вероятность кетоацидоза.

5. Возможные заболевания

Гипергликемия является ключевым симптомом или компонентом множества заболеваний и состояний.

5.1. Сахарный диабет 1 типа

Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма ошибочно атакует и разрушает инсулин-продуцирующие бета-клетки поджелудочной железы. Это приводит к абсолютному дефициту инсулина и необходимости пожизненной инсулинотерапии.

• Причины: Генетическая предрасположенность в сочетании с факторами окружающей среды (вирусные инфекции, диета).
• Патогенез: Аутоиммунная деструкция β-клеток, прекращение выработки инсулина, невозможность утилизации глюкозы тканями.
• Группы риска: Дети и молодые люди, лица с наследственной предрасположенностью к аутоиммунным заболеваниям.
• Основные проявления: Полиурия, полидипсия, полифагия, резкая потеря веса, слабость, часто ДКА при дебюте.
• Особенности течения у детей: Дебют часто бурный, стремительное развитие симптомов, высокий риск ДКА, необходимость незамедлительной диагностики и начала инсулинотерапии.

5.2. Сахарный диабет 2 типа

Наиболее распространенная форма диабета (до 90% всех случаев). Характеризуется сочетанием инсулинорезистентности и прогрессирующей дисфункции бета-клеток.

• Причины: Генетическая предрасположенность, ожирение (особенно абдоминальное), недостаточная физическая активность, неправильное питание.
• Патогенез: ИР приводит к компенсаторной гиперсекреции инсулина, что со временем истощает β-клетки и приводит к относительному дефициту инсулина.
• Группы риска: Лица с ожирением, старше 40 лет, с семейным анамнезом СД 2 типа, женщины с ГСД в анамнезе или СПКЯ.
• Особенности у детей: Растущая заболеваемость, тесно связана с детским ожирением и малоподвижным образом жизни. Требует особого подхода к лечению, часто с изменением образа жизни и пероральными сахароснижающими препаратами.

5.3. Преддиабет (нарушенная гликемия натощак, нарушенная толерантность к глюкозе)

Это состояние, при котором уровень глюкозы в крови выше нормы, но еще не достигает диагностических критериев сахарного диабета.

• Суть состояния: Является промежуточной стадией, характеризующейся повышенным риском развития СД 2 типа, а также сердечно-сосудистых заболеваний.
• Важность раннего выявления: Своевременное изменение образа жизни (диета, физическая активность, снижение веса) может предотвратить или отсрочить развитие СД 2 типа [2, 3].

5.4. Гестационный сахарный диабет

Любое нарушение толерантности к глюкозе, впервые выявленное или возникшее во время беременности.

• Определение: Возникает из-за гормональных изменений, вызывающих инсулинорезистентность.
• Риски для матери: Повышенный риск преэклампсии, осложнений при родах, а также СД 2 типа в будущем.
• Риски для плода: Макросомия (крупный плод), гипогликемия после рождения, респираторный дистресс-синдром, повышенный риск ожирения и СД 2 типа в зрелом возрасте.
• Диагностика и ведение: Требует строгого контроля гликемии, часто с диетой, физической активностью, а иногда и инсулинотерапией [7].

5.5. Другие специфические типы диабета

• MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young): Группа генетических нарушений, приводящих к дисфункции β-клеток.
• Диабет, ассоциированный с заболеваниями экзокринной поджелудочной железы: Хронический панкреатит, муковисцидоз, панкреатэктомия.
• Эндокринопатии: Синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома, гипертиреоз.
• Лекарственно-индуцированный диабет: Вызванный приемом глюкокортикоидов, некоторых иммуносупрессантов, антипсихотиков и др.

5.6. Осложнения гипергликемии

Длительная или выраженная гипергликемия является основной причиной развития серьезных осложнений.

5.6.1. Острые осложнения

• Диабетический кетоацидоз (ДКА): Жизнеугрожающее состояние, чаще у пациентов с СД 1 типа, вызванное выраженным дефицитом инсулина. Приводит к накоплению кетоновых тел, метаболическому ацидозу, тяжелой дегидратации. Симптомы включают тошноту, рвоту, боль в животе, дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта, нарушение сознания. Требует немедленной госпитализации и инфузионной, инсулинотерапии [1].
• Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГКС): Преимущественно у пожилых пациентов с СД 2 типа. Характеризуется крайне высоким уровнем глюкозы (часто > 33 ммоль/л), выраженной дегидратацией, нарушением сознания, но без значительного кетоацидоза. Имеет высокую летальность [2].
• Лактатный ацидоз: Редкое, но тяжелое осложнение, связанное с накоплением молочной кислоты, особенно на фоне приема некоторых препаратов (например, метформина при почечной недостаточности).

5.6.2. Хронические осложнения

Хроническая гипергликемия повреждает кровеносные сосуды и нервы, что приводит к развитию системных осложнений.

• Микрососудистые осложнения:
  • Диабетическая ретинопатия: Поражение сосудов сетчатки глаза, ведущее к снижению зрения и слепоте.
  • Диабетическая нефропатия: Поражение почек, приводящее к хронической почечной недостаточности.
  • Диабетическая нейропатия: Повреждение нервов, проявляющееся онемением, покалыванием, болью в конечностях (периферическая нейропатия), а также нарушениями функций внутренних органов (автономная нейропатия).
• Макрососудистые осложнения:
  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС): Повышенный риск инфаркта миокарда.
  • Инсульт: Повышенный риск цереброваскулярных событий.
  • Заболевания периферических артерий: Нарушение кровообращения в конечностях, приводящее к боли, трофическим язвам, гангрене.
• Синдром диабетической стопы: Комплекс изменений, приводящих к поражению стоп (язвы, инфекции, деформации), часто требующий ампутаций.
• Повышенный риск инфекций: Нарушение иммунной функции, медленное заживление ран.
• У детей: Длительно плохо контролируемый диабет может привести к задержке роста и полового развития, а также раннему развитию специфических осложнений.

6. К какому врачу обращаться

При выявлении гипергликемии или подозрении на нее важно своевременно обратиться к соответствующему специалисту.

6.1. Первичный контакт

• Терапевт / Врач общей практики: Взрослые пациенты в первую очередь обращаются к терапевту. Этот специалист может провести первичный скрининг, собрать анамнез, оценить симптомы и назначить базовые анализы (глюкоза крови, HbA1c). При выявлении гипергликемии терапевт направит к профильному специалисту.
• Педиатр (для детей): Родители детей с симптомами гипергликемии (полиурия, полидипсия, потеря веса) должны немедленно обратиться к педиатру. Педиатр оценит состояние ребенка и при необходимости организует экстренную госпитализацию или консультацию узкого специалиста.

6.2. Профильный специалист

• Эндокринолог: Это основной специалист, который занимается диагностикой и лечением сахарного диабета и других эндокринных заболеваний, являющихся причиной гипергликемии. Эндокринолог определит тип диабета, назначит индивидуальную схему лечения, обучит самоконтролю и тактике поведения в различных ситуациях.

6.3. Специалисты, привлекаемые в случае осложнений или специфических причин

Лечение гипергликемии, особенно при наличии осложнений, часто требует мультидисциплинарного подхода.

• Кардиолог: При развитии сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, артериальная гипертензия, нарушения ритма).
• Нефролог: При диабетической нефропатии и хронической почечной недостаточности.
• Офтальмолог: Для скрининга и лечения диабетической ретинопатии.
• Невролог: При диабетической нейропатии (периферической, автономной).
• Сосудистый хирург / Подиатр: При синдроме диабетической стопы, заболеваниях периферических артерий.
• Гастроэнтеролог: При заболеваниях поджелудочной железы (панкреатит, муковисцидоз).
• Онколог: В случае редких эндокринных опухолей (например, глюкагонома, феохромоцитома).
• Гинеколог: Для ведения беременных с гестационным СД, а также женщин с СПКЯ.

6.4. Важность мультидисциплинарного подхода

Комплексный подход позволяет не только контролировать уровень глюкозы, но и управлять сопутствующими состояниями, снижая риск развития и прогрессирования осложнений, улучшая качество жизни пациентов. Обучение пациентов и их родственников основам самоконтроля и принципам здорового образа жизни является неотъемлемой частью лечения.

7. Вопросы и ответы

7.1. Могу ли я сам измерить уровень глюкозы?

Да, вы можете самостоятельно измерять уровень глюкозы с помощью порта

Проверено врачом

Гильмитьянова Ольга Рафитовна

Поделиться статьей

скопировать ссылку

Медицина

Эндокринология

СахарныйДиабет

Гипергликемия

Диагностика

Лечение

Профилактика

★ ★ ★ ★ ★

0,0 0 оценок