Туберкулёзный плеврит: Комплексный научный обзор

Туберкулёзный плеврит (ТП) представляет собой одну из наиболее частых форм внелегочного туберкулеза, являясь серьезной диагностической и терапевтической проблемой в современной фтизиатрии и пульмонологии. Несмотря на значительные успехи в борьбе с туберкулезом, его внелегочные проявления, в частности плеврит, продолжают оставаться актуальными из-за стертой клинической картины и сложностей в дифференциальной диагностике. Данный обзор систематизирует актуальные научные данные об этиологии, патогенезе, клинических проявлениях, методах диагностики и лечения туберкулезного плеврита, основываясь на современных клинических рекомендациях и результатах международных исследований.

Определение и кодирование по МКБ-10

Туберкулёзный плеврит - это специфическое воспалительное поражение висцерального и париетального листков плевры, вызванное Mycobacterium tuberculosis complex, характеризующееся накоплением экссудата в плевральной полости. Данное состояние является результатом иммунологической реакции организма на микобактериальные антигены, проникшие в плевральное пространство. В большинстве случаев ТП ассоциирован с первичным туберкулезом у детей и молодых людей, однако может развиваться и как следствие реактивации латентной инфекции у взрослых.

Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), туберкулёзный плеврит кодируется следующими шифрами:

• A15.6 - Туберкулезный плеврит, подтвержденный бактериологически и гистологически.
• A16.5 - Туберкулезный плеврит без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении.

Этиология

Этиологическим агентом туберкулёзного плеврита является группа близкородственных видов микобактерий, объединенных в Mycobacterium tuberculosis complex (МБТК). Доминирующим возбудителем, ответственным за более чем 98% случаев туберкулеза у человека, является Mycobacterium tuberculosis. Это аэробная, кислотоустойчивая палочка, характеризующаяся медленным ростом и высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Реже заболевание могут вызывать другие представители комплекса, такие как M. bovis (чаще при употреблении непастеризованного молока от инфицированного скота) и M. africanum (распространен в странах Западной Африки).

Эпидемиология

Туберкулёз остается одной из ведущих причин смертности от инфекционных заболеваний в мире. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) (дата обращения: 18.01.2025), ежегодно регистрируется около 10 миллионов новых случаев туберкулеза. Туберкулёзный плеврит является самой частой формой внелегочного туберкулеза в регионах с высокой эндемичностью, составляя до 5% от всех случаев туберкулеза и около 20-25% от всех внелегочных форм. Заболеваемость выше среди молодых людей, а также у пациентов с иммуносупрессивными состояниями, в первую очередь ВИЧ-инфекцией. У ВИЧ-инфицированных пациентов риск развития ТП значительно возрастает, при этом клиническая картина может быть атипичной.

В Российской Федерации, согласно данным официальной статистики и клиническим рекомендациям Минздрава РФ (дата обращения: 20.01.2025), внелегочные формы туберкулеза также представляют значимую проблему, хотя их доля в общей структуре заболеваемости несколько ниже, чем в странах с высокой нагрузкой ТБ.

Патогенез

Патогенез туберкулезного плеврита - это сложный иммунологический процесс, который чаще всего представляет собой реакцию гиперчувствительности замедленного типа (IV тип) на микобактериальные антигены в плевральной полости. Механизм развития можно разделить на несколько этапов:

1. Проникновение МБТ в плевральную полость. Обычно это происходит при разрыве небольшого субплеврально расположенного казеозного очага (очаг Гона) или пораженного лимфатического узла. При этом в плевральную полость попадает небольшое количество живых микобактерий и значительное количество их белковых антигенов.
2. Иммунный ответ. Микобактериальные антигены распознаются макрофагами и дендритными клетками. Эти антигенпрезентирующие клетки активируют Т-хелперы (CD4+), преимущественно Th1-типа.
3. Цитокиновый каскад. Активированные Т-лимфоциты начинают продуцировать мощные провоспалительные цитокины, в первую очередь интерферон-гамма (ИФН-γ) и фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-α). ИФН-γ активирует макрофаги, усиливая их способность уничтожать микобактерии, а ФНО-α способствует формированию гранулем.
4. Увеличение проницаемости капилляров. Под действием цитокинов и хемокинов (например, CXCL10) повышается проницаемость капилляров плевры. Это приводит к выходу в плевральную полость большого количества жидкости, богатой белком (экссудат), и миграции иммунных клеток (лимфоцитов, моноцитов).
5. Формирование экссудата. Образующийся плевральный выпот является лимфоцитарным экссудатом. Характерной особенностью является то, что в самой жидкости содержится очень мало микобактерий (пауцибациллярный выпот), так как основной процесс - это не бактериальное размножение, а иммунный ответ.

Классификация

Согласно Клиническим рекомендациям РФ «Туберкулез у взрослых» (2022) (дата обращения: 20.01.2025), классификация туберкулезного плеврита осуществляется в рамках общей классификации туберкулеза и включает следующие характеристики:

1. По клинической форме:
   • Аллергический (перифокальный) плеврит: реактивное воспаление плевры вокруг легочного очага.
   • Туберкулез плевры: самостоятельное поражение плевры с образованием бугорков и казеозных масс.
   • Эмпиема плевры: гнойное воспаление плевры, часто как осложнение кавернозного туберкулеза легких.
2. По локализации и распространенности:
   • Односторонний / Двусторонний.
   • Осумкованный (междолевой, диафрагмальный, костальный, верхушечный).
3. По фазе процесса:
   • Фаза инфильтрации, распада, обсеменения.
   • Фаза рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления.
4. По бактериовыделению:
   • С выделением микобактерий (МБТ+).
   • Без выделения микобактерий (МБТ-).

Клиническая картина

Клинические проявления туберкулезного плеврита могут варьировать от острого начала до стертого, постепенного течения. Чаще всего наблюдается подострое начало.

Основные симптомы:

• Системные симптомы интоксикации:
  • Лихорадка (обычно субфебрильная, но может быть и фебрильной, до 39°C).
  • Ночная потливость.
  • Общая слабость и утомляемость.
  • Снижение аппетита и потеря веса.
• Респираторные (местные) симптомы:
  • Боль в грудной клетке. Вначале она может быть острой, колющей (плевритической), усиливающейся при глубоком вдохе и кашле. По мере накопления жидкости боль притупляется и сменяется чувством тяжести.
  • Сухой кашель, который носит рефлекторный характер из-за раздражения плевры.
  • Одышка. Ее выраженность напрямую зависит от объема плеврального выпота и скорости его накопления.

При физикальном обследовании выявляются классические признаки плеврального выпота: отставание пораженной стороны грудной клетки в акте дыхания, притупление перкуторного звука над областью выпота, резкое ослабление или полное отсутствие дыхательных шумов и голосового дрожания.

Методы диагностики

Диагностика туберкулезного плеврита является комплексной задачей и основывается на анализе клинических данных, результатах лучевых, лабораторных и инвазивных исследований.

Инструментальная диагностика

• Рентгенография органов грудной клетки: Является методом первичной диагностики. Позволяет выявить наличие жидкости в плевральной полости (затемнение с косой верхней границей - линией Дамуазо), смещение органов средостения в здоровую сторону. Также может обнаружить сопутствующие изменения в легочной ткани (очаги, инфильтраты, каверны).
• Ультразвуковое исследование (УЗИ) плевральных полостей: Высокочувствительный метод для выявления даже небольшого количества жидкости (от 20-50 мл). Позволяет оценить характер выпота (анэхогенный, с нитями фибрина), определить оптимальное место для плевральной пункции.
• Компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки: «Золотой стандарт» для визуализации плевры и паренхимы легких. КТ позволяет детально оценить состояние плевральных листков (утолщение, узловые образования), выявить скрытые легочные очаги, увеличение внутригрудных лимфоузлов, что крайне важно для подтверждения туберкулезной этиологии.

Лабораторная диагностика плевральной жидкости

Исследование плеврального выпота, полученного при торакоцентезе, является краеугольным камнем диагностики.

• Общий анализ: Жидкость при ТП обычно прозрачная, соломенно-желтого цвета (серозная). Это всегда экссудат, что подтверждается критериями Лайта (соотношение белка плевральная жидкость/сыворотка > 0,5; ЛДГ > 0,6; уровень ЛДГ в жидкости > 2/3 от верхней границы нормы в сыворотке).
• Цитологический анализ: Характерно преобладание лимфоцитов (>80-90%). В самом начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, но в течение нескольких дней клеточный состав меняется на лимфоцитарный.
• Биохимический анализ:
  • Аденозиндеаминаза (АДА): Это важнейший биохимический маркер ТП. АДА - фермент, участвующий в метаболизме пуринов и продуцируемый активированными Т-лимфоцитами. Его уровень в плевральной жидкости при ТП значительно повышен. Согласно мета-анализу, опубликованному в Cochrane Library (дата обращения: 22.01.2025), при пороговом значении 40 МЕ/л чувствительность и специфичность теста составляют около 92% и 89% соответственно.

Этиологическая диагностика

• Микроскопия мазка плевральной жидкости: Окраска по Цилю-Нильсену для выявления кислотоустойчивых бактерий (КУБ). Чувствительность метода крайне низка (
• Посев на питательные среды (жидкие и плотные): Является «золотым стандартом» диагностики, позволяет выделить культуру возбудителя и определить его лекарственную чувствительность. Главный недостаток - длительность исследования (от 3 до 8 недель).
• Молекулярно-генетические методы (МГМ): Система GeneXpert MTB/RIF рекомендована ВОЗ для быстрой диагностики. Метод позволяет не только обнаружить ДНК M. tuberculosis в течение нескольких часов, но и одновременно определить устойчивость к рифампицину. Чувствительность при исследовании плевральной жидкости ниже, чем мокроты, но значительно выше микроскопии.

Инвазивные методы

• Чрескожная биопсия плевры: Проводится «вслепую» или под контролем УЗИ/КТ. Полученный материал направляется на гистологическое и микробиологическое исследование.
• Торакоскопия с биопсией плевры: Наиболее информативный метод. Позволяет визуально оценить состояние плевры (наличие бугорков, фибрина) и прицельно взять биоптаты для исследования. Гистологическое выявление казеозных гранулем является патогномоничным признаком туберкулеза. Культуральное исследование биоптата плевры дает положительный результат в >90% случаев.

Сравнительная таблица методов диагностики ТП

Дифференциальный диагноз

Туберкулёзный плеврит необходимо дифференцировать с широким спектром заболеваний, сопровождающихся плевральным выпотом. Основные направления дифференциальной диагностики представлены в таблице.

Таблица дифференциальной диагностики плевральных выпотов

Методы лечения

Лечение туберкулезного плеврита проводится по тем же принципам, что и лечение легочного туберкулеза, и включает этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Лечение должно проводиться под наблюдением фтизиатра.

Этиотропная терапия

Основой лечения является длительная комбинированная противотуберкулезная химиотерапия. Согласно рекомендациям ВОЗ (дата обращения: 25.01.2025) и национальным руководствам, стандартный курс для впервые выявленных пациентов с лекарственно-чувствительным туберкулезом составляет 6 месяцев:

• Интенсивная фаза (2 месяца): Ежедневный прием четырех препаратов - изониазид (H), рифампицин (R), пиразинамид (Z) и этамбутол (E). Схема: 2HRZE.
• Фаза продолжения (4 месяца): Ежедневный прием двух препаратов - изониазид (H) и рифампицин (R). Схема: 4HR.

Лечение должно быть непрерывным и контролируемым (стратегия DOTS - Directly Observed Treatment, Short-course).

Патогенетическая терапия

Применение кортикостероидов при ТП является предметом дискуссий. Ряд исследований, включая систематический обзор Cochrane (дата обращения: 11.02.2025), показал, что кортикостероиды (например, преднизолон) ускоряют рассасывание выпота и облегчение симптомов в краткосрочной перспективе. Они также могут снижать риск развития остаточных плевральных утолщений (шварт). Однако не было доказано их влияния на снижение смертности. В связи с этим их назначают по строгим показаниям: при выраженном интоксикационном синдроме, большом объеме выпота и для предотвращения развития фиброторакса.

Симптоматическое лечение и дренирование

• Терапевтический торакоцентез (плевральная пункция): Проводится при большом объеме выпота, вызывающем выраженную одышку и смещение средостения. Эвакуация жидкости (обычно 1-1.5 литра за процедуру) приводит к быстрому облегчению состояния пациента.
• Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): Используются для купирования плевральной боли.

Реабилитация

Реабилитационные мероприятия направлены на восстановление функции легких, предотвращение образования массивных плевральных спаек и фиброторакса, а также на общее укрепление организма.

• Дыхательная гимнастика: Начинается после купирования острого воспалительного процесса. Специальные упражнения способствуют полному расправлению легкого и улучшению дренажной функции бронхов.
• Лечебная физкультура (ЛФК): Общеукрепляющие упражнения для восстановления мышечного тонуса и повышения толерантности к физическим нагрузкам.
• Полноценное питание: Диета с повышенным содержанием белка, витаминов и микроэлементов для восстановления веса и укрепления иммунитета.
• Санаторно-курортное лечение: Может быть рекомендовано после завершения основного курса лечения для полной реабилитации.

Прогноз

При своевременной диагностике и адекватной, полностью завершенной химиотерапии прогноз при туберкулезном плеврите в целом благоприятный. Полное клиническое и рентгенологическое выздоровление достигается у большинства пациентов.

Однако возможны и осложнения:

• Остаточное плевральное утолщение (фиброз): Наиболее частое последствие. В большинстве случаев оно минимально и не влияет на функцию легких.
• Фиброторакс: Массивное утолщение плевры с кальцификацией, приводящее к сдавлению легкого и развитию рестриктивных нарушений вентиляции.
• Риск развития активного туберкулеза: У пациентов, не получивших специфического лечения, риск развития легочного или другого внелегочного туберкулеза в течение последующих 5 лет составляет около 50-60%.

Список сокращений

АДА

Аденозиндеаминаза

ВОЗ

Всемирная организация здравоохранения

ИФН-γ

Интерферон-гамма

КТ

Компьютерная томография

КУБ

Кислотоустойчивые бактерии

ЛДГ

Лактатдегидрогеназа

МБТ

Микобактерии туберкулеза

МГМ

Молекулярно-генетические методы

ТП

Туберкулёзный плеврит

УЗИ

Ультразвуковое исследование

ФНО-α

Фактор некроза опухоли-альфа

Краткий глоссарий

Гранулема

очаг хронического воспаления, состоящий из скопления макрофагов и лимфоцитов, характерный для туберкулеза.

Плеврит

воспаление плевры, оболочки, покрывающей легкие и выстилающей грудную полость.

Торакоцентез

процедура прокола грудной стенки для удаления жидкости из плевральной полости.

Транссудат

невоспалительная жидкость в полостях тела, образующаяся из-за нарушения гидростатического или онкотического давления (например, при сердечной недостаточности).

Экссудат

воспалительная жидкость, богатая белком и клетками, образующаяся из-за повышения проницаемости сосудов.

Эмпиема плевры

скопление гноя в плевральной полости.

Список литературы

1. Клинические рекомендации «Туберкулез у взрослых». Министерство Здравоохранения Российской Федерации, 2022. - Источник: Официальный сайт Минздрава РФ - https://cr.minzdrav.gov.ru/recomend/16_1 (дата обращения: 20.01.2025).
2. Global tuberculosis report 2023. World Health Organization. - Источник: WHO - https://www.who.int/teams/global-tuberculosis-programme/data (дата обращения: 18.01.2025).
3. Shaw, J. A., Diacon, A. H., & Koegelenberg, C. F. N. (2019). Tuberculous pleural effusion. The New England Journal of Medicine, 381(25), 2448-2456. - Источник: NEJM - https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1901321 (дата обращения: 14.02.2025).
4. De-Liang, L., & Feng-Lin, C. (2022). The diagnostic accuracy of adenosine deaminase in tuberculous pleurisy: An updated meta-analysis. Journal of Clinical Laboratory Analysis, 36(1), e24208. - Источник: PubMed - https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34981591/ (дата обращения: 22.01.2025).
5. Porcel, J. M. (2018). Tuberculous pleural effusion. Lung, 196(3), 263-270. - Источник: Google Scholar - https://scholar.google.com/scholar?q=Tuberculous+pleural+effusion+Porcel+JM (дата обращения: 17.02.2025).
6. Engel, M. E., Matchaba, P. T., & Volmink, J. (2007). Corticosteroids for tuberculous pleurisy. Cochrane Database of Systematic Reviews, (4). - Источник: Cochrane Library - https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD001876.pub2/full (дата обращения: 11.02.2025).
7. WHO consolidated guidelines on tuberculosis. Module 4: Treatment - Drug-susceptible tuberculosis treatment. World Health Organization, 2022. - Источник: WHO - https://www.who.int/publications/i/item/9789240042280 (дата обращения: 25.01.2025).
8. Trajman, A., Pai, M., Dheda, K., et al. (2018). Novel tests for diagnosing tuberculous pleural effusion: what is the evidence?. The International Journal of Tuberculosis and Lung Disease, 22(10), 1121-1128. - Источник: PubMed - https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30236437/ (дата обращения: 28.01.2025).

Проверено врачом

Суфияров Ильдар Фанусович

Поделиться статьей

скопировать ссылку

Медицина

ИнфекционныеЗаболевания

Пульмонология

Диагностика

Лечение

Туберкулез

Плеврит

Профилактика

★ ★ ★ ★ ★

0,0 0 оценок