Железистая гиперплазия эндометрия: Комплексный обзор

Железистая гиперплазия эндометрия (ЖГЭ) представляет собой распространенное гинекологическое заболевание, характеризующееся пролиферацией желез и стромы эндометрия, что приводит к увеличению его толщины и изменению гистологической структуры. Это состояние является важным объектом исследования в онкогинекологии, поскольку некоторые формы гиперплазии рассматриваются как предраковые состояния, способные прогрессировать до аденокарциномы эндометрия. Понимание этиологии, патогенеза, адекватная диагностика и своевременное лечение ЖГЭ критически важны для предотвращения злокачественной трансформации и сохранения репродуктивного здоровья женщин.

Определение и Международная классификация болезней (МКБ-10)

Железистая гиперплазия эндометрия – это доброкачественное пролиферативное изменение эндометрия, при котором происходит избыточное разрастание железистого эпителия и стромы по отношению к нормальному пролиферативному эндометрию. Характеризуется увеличением количества и изменением формы желез, иногда с формированием кистозных расширений, при сохранении или незначительном нарушении соотношения железистого и стромального компонентов [1].

Согласно Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра (МКБ-10), железистая гиперплазия эндометрия относится к классу XIV "Болезни мочеполовой системы" и кодируется следующим образом:

• N85.0 – Железистая гиперплазия эндометрия.
• N85.1 – Кистозная гиперплазия эндометрия (часто сочетается с железистой).
• N85.2 – Атрофическая гиперплазия эндометрия (редко, может быть результатом длительной гиперплазии).
• N85.C – Гиперплазия эндометрия неуточненная.

Этиология

Основной причиной развития железистой гиперплазии эндометрия является длительная и/или избыточная стимуляция эндометрия эстрогенами при недостаточном или отсутствующем антагонистическом действии прогестерона [2]. Такое состояние называется "относительной" или "абсолютной" гиперэстрогенией.

Ключевые этиологические факторы включают:

• Нарушения овуляции и ановуляторные циклы: Частые причины, приводящие к постоянной эстрогеновой стимуляции без фазы секреции прогестерона. Это характерно для синдрома поликистозных яичников (СПКЯ), пубертатного периода, перименопаузы.
• Ожирение: Жировая ткань является экстрагонадным источником эстрогенов. Ароматаза, содержащаяся в адипоцитах, превращает андрогены надпочечников в эстроны, что повышает общий уровень эстрогенов в организме [3].
• Экзогенные эстрогены: Неправильное или неконтролируемое применение заместительной гормональной терапии (ЗГТ) без адекватной прогестероновой поддержки, а также прием тамоксифена (антиэстрогена, который в эндометрии действует как эстроген) для лечения рака молочной железы.
• Эстрогенпродуцирующие опухоли яичников: Редкие, но агрессивные опухоли, такие как гранулезоклеточные опухоли, могут вызывать избыточную продукцию эстрогенов.
• Сахарный диабет и инсулинорезистентность: Часто ассоциированы с ожирением и СПКЯ, создавая благоприятный гормональный фон для развития гиперплазии.
• Артериальная гипертензия: Также является фактором риска, часто сочетающимся с ожирением и метаболическим синдромом.
• Наследственная предрасположенность: Некоторые генетические факторы могут увеличивать риск развития гиперплазии.
• Нарушения функции щитовидной железы и печени: Могут влиять на метаболизм эстрогенов, способствуя их накоплению.
• Раннее менархе, поздняя менопауза, бесплодие, отсутствие родов в анамнезе: Эти факторы удлиняют период воздействия эндогенных эстрогенов.

Эпидемиология

Железистая гиперплазия эндометрия – одно из наиболее распространенных гинекологических заболеваний.

• Распространенность: Встречается у 1-2% женщин в общей популяции, но ее частота значительно возрастает в определенных возрастных группах и при наличии факторов риска [4].
• Возрастные группы: Наибольшая частота ЖГЭ отмечается в перименопаузальном и постменопаузальном периодах, когда наблюдаются колебания гормонального фона и ановуляторные циклы. Пик заболеваемости приходится на возраст 45-55 лет. В репродуктивном возрасте гиперплазия чаще ассоциируется с СПКЯ и ожирением.
• Риск малигнизации: Вероятность злокачественной трансформации зависит от гистологического типа гиперплазии, особенно от наличия атипии. Гиперплазия без атипии имеет риск малигнизации менее 1-5% в течение 20 лет, тогда как атипическая гиперплазия (Эндометриальная Интраэпителиальная Неоплазия, ЭИН) имеет риск до 25-50% в течение 4 лет, если ее не лечить [5].

Патогенез

Патогенез железистой гиперплазии эндометрия тесно связан с длительной и некомпенсированной эстрогеновой стимуляцией.

1. Эстрогеновая стимуляция: В нормальном менструальном цикле эстрогены стимулируют пролиферацию эндометрия в первую (фолликулярную) фазу, подготавливая его к имплантации. Затем прогестерон, вырабатываемый желтым телом после овуляции, вызывает секреторную трансформацию эндометрия, делая его рецептивным и подавляя дальнейшую пролиферацию. При отсутствии оплодотворения уровни гормонов падают, что приводит к десквамации эндометрия (менструации).
2. Неограниченная пролиферация: При дефиците прогестерона или избытке эстрогенов эндометрий постоянно находится в фазе пролиферации. Это приводит к чрезмерному росту желез и стромы. Железы становятся более многочисленными, удлиненными, извитыми, могут формировать кистозные расширения. Эпителиальные клетки желез начинают активно делиться.
3. Молекулярные изменения: На клеточном уровне происходит активация эстрогеновых рецепторов (ERα) в клетках эндометрия. Это приводит к усилению экспрессии генов, отвечающих за клеточный рост и деление, таких как факторы роста (например, инсулиноподобные факторы роста, EGF), онкогены (например, c-myc), и снижение экспрессии опухолевых супрессоров.
4. Развитие атипии: При длительной или особо интенсивной стимуляции, а также под воздействием дополнительных генетических и эпигенетических факторов, могут накапливаться мутации в клетках эндометрия. Это приводит к появлению атипических клеток, которые характеризуются:
   • Изменением ядер: Увеличение размера ядер, плеоморфизм (разнообразие форм и размеров), гиперхромазия (усиленное окрашивание), нерегулярные контуры, аномальные митозы.
   • Нарушением архитектоники желез: Сближение желез, формирование комплексов "железа в железе" (криброзные структуры), интралюминальные сосочковые выросты.
   • Снижением количества стромы: Уменьшение стромального компонента между железами.

   Такие изменения указывают на переход от простой пролиферации к атипической гиперплазии, которая является предшественником эндометриальной аденокарциномы [6].

5. Роль воспаления и других факторов: Хроническое воспаление, метаболические нарушения (инсулинорезистентность) также могут способствовать развитию гиперплазии, воздействуя на местные факторы роста и сигнальные пути.

Классификация

Исторически существовало несколько классификаций гиперплазии эндометрия. Наиболее широко используемой и принятой на сегодняшний день является классификация Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 2014 года, которая упростила предыдущие версии и сфокусировалась на клинически значимых критериях.

Классификация ВОЗ (2014) [7]:

1. Гиперплазия эндометрия без атипии (Endometrial Hyperplasia without Atypia):
   • Характеризуется пролиферацией желез различной формы и размера, которые могут быть кистозно расширены.
   • Соотношение железа/строма увеличено, но стромальный компонент все еще присутствует в значительном количестве.
   • Отсутствуют цитологические признаки атипии (ядра клеток нормальные, равномерные, без выраженного плеоморфизма, гиперхромазии и аномальных митозов).
   • Риск прогрессии до аденокарциномы: низкий (менее 1-5% в течение 20 лет).
   • Включает то, что ранее называлось простой и сложной гиперплазией без атипии.

   • Микроскопическая картина гиперплазии эндометрия без атипии.

     
2. Атипическая гиперплазия эндометрия (Atypical Endometrial Hyperplasia), или Эндометриальная Интраэпителиальная Неоплазия (Endometrial Intraepithelial Neoplasia, EIN):
   • Термин EIN был введен для подчеркивания неопластической природы этого состояния, аналогично цервикальной интраэпителиальной неоплазии (CIN).
   • Характеризуется пролиферацией желез с выраженными цитологическими признаками атипии: увеличенные, плеоморфные, гиперхромные ядра, потеря полярности, аномальные митозы.
   • Нарушение архитектоники: железы расположены очень близко друг к другу, "спина к спине", иногда образуют криброзные структуры. Значительное уменьшение стромального компонента.
   • Риск прогрессии до аденокарциномы: высокий (до 25-50% в течение 4 лет). У 30-40% пациенток с диагнозом атипической гиперплазии при последующей гистерэктомии уже обнаруживается сопутствующая аденокарцинома.
   • Включает то, что ранее называлось простой и сложной атипической гиперплазией.

   • Микроскопическая картина атипической гиперплазии эндометрия.

     

Клиническая картина

Клинические проявления железистой гиперплазии эндометрия неспецифичны и в основном связаны с аномальными маточными кровотечениями, обусловленными нарушением отторжения избыточно пролиферирующего эндометрия [8].

Наиболее частые симптомы:

• Менометроррагия (аномальные маточные кровотечения): Наиболее характерный симптом. Может проявляться как:
  • Обильные и/или длительные менструации (меноррагии).
  • Нерегулярные кровотечения, возникающие между менструациями (метроррагии).
  • Кровотечения после полового акта (посткоитальные кровотечения).
  • Длительные скудные или умеренные кровянистые выделения из влагалища.
• Постменопаузальные кровотечения: Любое кровянистое выделение из влагалища у женщин в постменопаузе является тревожным симптомом и требует немедленного обследования для исключения рака эндометрия или атипической гиперплазии.
• Анемия: Развивается вследствие хронической кровопотери, проявляется слабостью, утомляемостью, бледностью кожных покровов.
• Бесплодие или привычное невынашивание беременности: Могут быть связаны с нарушением рецептивности эндометрия из-за гиперпластических процессов.
• Тянущие боли внизу живота: Реже встречаются и обычно не являются основным симптомом, но могут возникать при значительном увеличении объема эндометрия или сопутствующих патологиях (например, аденомиозе).

В некоторых случаях ЖГЭ может протекать бессимптомно и быть случайной находкой при ультразвуковом исследовании или гистологическом анализе материала, полученного по другому поводу.

Методы диагностики

Диагностика железистой гиперплазии эндометрия включает комплексный подход, направленный на выявление патологических изменений и определение их гистологического типа.

1. Сбор анамнеза и физикальное обследование

• Анамнез: Уточнение характера менструального цикла, наличие аномальных кровотечений, факторы риска (ожирение, сахарный диабет, гипертензия, бесплодие, СПКЯ, прием гормональных препаратов, семейный анамнез рака).
• Гинекологический осмотр: Обычно не выявляет специфических изменений, но может помочь исключить другие причины кровотечений (например, патологию шейки матки, влагалища).

2. Лабораторные исследования

• Общий анализ крови: Для выявления анемии.
• Гормональный профиль: Определение уровня эстрогенов, прогестерона, ФСГ, ЛГ, пролактина, тиреоидных гормонов, андрогенов (при подозрении на СПКЯ) может быть полезно для оценки гормонального статуса и выявления причин гиперэстрогении [9].
• Онкомаркеры: CA-125 может быть повышен при аденокарциноме, но не специфичен для гиперплазии.

3. Инструментальные методы

Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов малого таза

• Трансвагинальное УЗИ (ТВУЗИ): Является методом первого выбора. Позволяет оценить толщину эндометрия, его структуру, контуры.
  • Нормальный эндометрий: В репродуктивном возрасте толщина меняется в течение цикла (до 14-16 мм в предовуляторную фазу).
  • В постменопаузе: Толщина эндометрия более 4-5 мм при отсутствии ЗГТ или более 8 мм на ЗГТ считается патологической и требует дальнейшего обследования [10].
  • Признаки гиперплазии: Утолщение эндометрия, неровные контуры, неоднородная эхоструктура, иногда кистозные включения.

• УЗИ картина утолщенного эндометрия.

  

Гистероскопия

• Определение: Эндоскопическое исследование полости матки, позволяющее визуализировать эндометрий, локализовать патологические изменения и прицельно взять биопсию.
• Преимущества: Высокая точность в выявлении очаговых форм гиперплазии, полипов, субмукозных миом.
• Признаки гиперплазии: Утолщение эндометрия, его бледность, отечность, "бархатистый" или "полиповидный" вид, иногда наличие кистозно расширенных желез.

Аспирационная биопсия эндометрия (пайпель-биопсия)

• Определение: Малоинвазивная процедура, выполняемая амбулаторно, позволяющая получить образцы эндометрия для гистологического исследования с помощью тонкого гибкого катетера.
• Преимущества: Простота, низкая травматичность.
• Недостатки: Не всегда позволяет получить достаточно материала, может пропустить очаговые изменения.

Диагностическое выскабливание полости матки (РДВ) с гистологическим исследованием

• Определение: Хирургическая процедура, при которой полностью удаляется функциональный слой эндометрия.
• Преимущества: Обеспечивает получение достаточного количества материала для гистологического анализа, является "золотым стандартом" для окончательной диагностики.
• Недостатки: Инвазивная процедура, требует госпитализации, анестезии. В настоящее время чаще выполняется под контролем гистероскопии.

4. Гистологическое исследование

• Определение: Единственный метод, позволяющий установить окончательный диагноз железистой гиперплазии, определить ее тип (с атипией или без) и исключить рак эндометрия.
• Заключение: Патоморфолог оценивает архитектуру желез, соотношение железистого и стромального компонентов, а также цитологические признаки клеток (размер, форма, окраска ядер, наличие митозов).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика железистой гиперплазии эндометрия проводится с рядом других заболеваний, которые также могут проявляться аномальными маточными кровотечениями или изменениями эндометрия на УЗИ [11].

• Рак эндометрия: Самое важное состояние для дифференциальной диагностики, особенно при атипической гиперплазии. Только гистологическое исследование позволяет однозначно отличить. Клинически и ультразвуково могут быть похожи.
• Полип эндометрия: Доброкачественное очаговое разрастание эндометрия. На УЗИ может выглядеть как утолщение эндометрия, но гистероскопия позволяет четко визуализировать полип, а гистология подтверждает диагноз.
• Субмукозная миома матки: Фибромиома, растущая под слизистой оболочкой матки и деформирующая полость. Может вызывать обильные кровотечения и быть видна на УЗИ, но имеет характерную эхоструктуру, отличную от эндометрия.
• Аденомиоз: Прорастание эндометриальной ткани в миометрий. Часто проявляется обильными и болезненными менструациями. На УЗИ видны изменения в миометрии (гетерогенность, кисты, увеличение размеров матки).
• Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК): Связаны с гормональным дисбалансом без органической патологии эндометрия. Диагноз ставится методом исключения после гистологического исследования.
• Эндометрит: Воспаление эндометрия. Может проявляться кровотечениями, болями, лихорадкой. Диагностируется по гистологии (наличие инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками).
• Патология шейки матки (полипы, рак): Также могут быть причиной кровотечений. Исключается при гинекологическом осмотре и кольпоскопии.
• Нарушения свертываемости крови: Редкая причина, но должна быть исключена при обследовании на системные заболевания.
• Остатки продуктов зачатия: После абортов или родов.

Методы лечения

Выбор метода лечения железистой гиперплазии эндометрия зависит от нескольких ключевых факторов:

• Тип гиперплазии (с атипией или без).
• Возраст пациентки и репродуктивные планы.
• Наличие сопутствующей патологии.
• Общее состояние здоровья пациентки.
• Степень выраженности симптомов.

Клинические рекомендации и общие принципы [12, 13]:

1. Лечение гиперплазии эндометрия без атипии

• Гормональная терапия (прогестины): Является основным методом лечения. Цель – индукция секреторной трансформации эндометрия и последующая его атрофия или отторжение.
  • Прием препаратов:
    • Пероральные прогестины: Медроксипрогестерона ацетат, дидрогестерон, норэтистерон, левоноргестрел. Курс лечения обычно составляет 3-6 месяцев, с последующей оценкой эффекта. Дозировка и режим приема подбираются индивидуально.
    • Внутриматочная гормональная система (ВМС) с левоноргестрелом (Мирена): Эффективный метод, обеспечивающий локальное и длительное высвобождение прогестина, что минимизирует системные побочные эффекты. Особенно подходит для женщин, не планирующих беременность в ближайшее время, а также для пациенток с высоким риском или противопоказаниями к системной гормональной терапии.
  • Контроль: Повторная пайпель-биопсия или диагностическое выскабливание с гистероскопией через 3-6 месяцев для подтверждения регресса гиперплазии.
• Модификация образа жизни: Снижение веса при ожирении, контроль сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, артериальная гипертензия) имеют важное значение для предотвращения рецидивов.
• Хирургическое лечение: Диагностическое выскабливание полости матки может быть первым этапом для получения гистологического материала. В дальнейшем хирургическое вмешательство (гистерэктомия) показано редко, только при рецидивирующей гиперплазии без атипии, не поддающейся консервативному лечению, особенно у женщин в постменопаузе.

2. Лечение атипической гиперплазии эндометрия (ЭИН)

• Радикальное хирургическое лечение: Гистерэктомия (удаление матки) с двусторонней сальпинго-офорэктомией (удаление придатков) является золотым стандартом лечения атипической гиперплазии, особенно у женщин в постменопаузе или женщин, не планирующих беременность [14]. Это обусловлено высоким риском сопутствующего или последующего рака эндометрия.
• Консервативное лечение (прогестины): Может быть рассмотрено только для молодых женщин репродуктивного возраста, которые желают сохранить фертильность.
  • Режим терапии: Высокие дозы пероральных прогестинов (медроксипрогестерона ацетат 100-500 мг/сут или мегестрола ацетат 160 мг/сут) или ВМС с левоноргестрелом.
  • Длительность: Не менее 6-12 месяцев.
  • Строгий контроль: Регулярные (каждые 3 месяца) контрольные пайпель-биопсии/гистероскопии с биопсией.
  • При отсутствии регресса или прогрессии: Немедленно переходить к хирургическому лечению.
  • После завершения репродуктивных планов: Рекомендуется обсудить радикальное хирургическое лечение из-за высокого риска рецидива и малигнизации.

• Хирургический инструмент для гистерэктомии.

  

3. Наблюдение

• После успешного лечения гиперплазии (как с атипией, так и без), пациенткам рекомендуется регулярное наблюдение: УЗИ органов малого таза, а также по показаниям – контрольные биопсии эндометрия.

Реабилитация

Реабилитация после лечения железистой гиперплазии эндометрия направлена на предотвращение рецидивов, контроль сопутствующих заболеваний и улучшение качества жизни.

• Гормональная поддержка/контроль:
  • Для женщин, получавших консервативное лечение, продолжение поддерживающей гормональной терапии (например, с помощью ВМС с левоноргестрелом) может быть рекомендовано для профилактики рецидивов.
  • Регулярный мониторинг гормонального статуса (при необходимости).
• Контроль факторов риска:
  • Коррекция веса: У женщин с ожирением рекомендуется активная программа по снижению веса, включающая диету и физические нагрузки.
  • Лечение сопутствующих заболеваний: Оптимизация контроля сахарного диабета, артериальной гипертензии, заболеваний щитовидной железы.
  • Модификация образа жизни: Регулярная физическая активность, сбалансированное питание.
• Психологическая поддержка: Диагноз "атипическая гиперплазия" или необходимость гистерэктомии могут вызывать тревогу. Психологическая помощь или консультирование могут быть полезны.
• Контроль репродуктивной функции: Для женщин, сохранивших матку, после лечения ЖГЭ без атипии и наступления беременности требуется более тщательное наблюдение.
• Диспансерное наблюдение: Регулярные визиты к гинекологу с УЗИ органов малого таза. Частота визитов определяется типом гиперплазии и риском рецидива.
  • После лечения ЖГЭ без атипии: УЗИ каждые 6-12 месяцев. При рецидивах – биопсия.
  • После консервативного лечения ЖГЭ с атипией: Строгое наблюдение с биопсиями каждые 3-6 месяцев до наступления ремиссии, затем более редкое.

Прогноз

Прогноз при железистой гиперплазии эндометрия в значительной степени зависит от типа гиперплазии и адекватности проведенного лечения.

• Гиперплазия эндометрия без атипии:
  • Прогноз в целом благоприятный.
  • Большинство случаев (75-90%) регрессируют при адекватной гормональной терапии.
  • Риск прогрессии до аденокарциномы очень низкий (менее 1-5% в течение 20 лет) [5].
  • Основная проблема – возможность рецидива, особенно при сохранении этиологических факторов.
• Атипическая гиперплазия эндометрия (ЭИН):
  • Прогноз более серьезный из-за высокого риска малигнизации.
  • При отсутствии лечения риск прогрессии до аденокарциномы достигает 25-50% в течение 4 лет.
  • У значительной части пациенток (30-40%) с гистологическим диагнозом атипической гиперплазии при последующей гистерэктомии уже выявляется сопутствующий рак эндометрия.
  • При радикальном хирургическом лечении (гистерэктомия) прогноз отличный, поскольку удаляется орган-мишень.
  • При консервативном лечении (для сохранения фертильности) требуется строжайший контроль, и риск рецидива и прогрессии остается высоким, поэтому после завершения репродуктивных планов рекомендуется радикальное лечение.

Актуальные тематические исследования

1. Тематическое исследование: ВМС с левоноргестрелом у молодой пациентки с атипической гиперплазией

Пациентка: Анна, 32 года, не рожала, планирует беременность в будущем. Обратилась с жалобами на обильные и нерегулярные менструации в течение последних 6 месяцев. В анамнезе ожирение (ИМТ 32 кг/м²), СПКЯ.

Диагностика: ТВУЗИ показало утолщение эндометрия до 16 мм. Выполнена пайпель-биопсия, гистологическое исследование которой выявило атипическую гиперплазию эндометрия (ЭИН). Результат подтвержден пересмотром стекол двумя независимыми патоморфологами.

Тактика: Учитывая желание сохранить фертильность, после подробного обсуждения рисков и преимуществ, было принято решение о консервативном лечении с помощью внутриматочной гормональной системы (ВМС) с левоноргестрелом (Мирена). Также были даны рекомендации по снижению веса и коррекции инсулинорезистентности.

Результаты: ВМС установлена. Через 3 месяца выполнена контрольная пайпель-биопсия, которая показала регресс атипии до простой гиперплазии без атипии. Через 6 месяцев – полный регресс, атрофический эндометрий. ВМС оставлена на месте. Пациентка активно занимается снижением веса, наблюдается улучшение метаболических показателей. Планируется удаление ВМС через 1-2 года для попыток зачатия, с последующим строгим наблюдением.

Вывод: ВМС с левоноргестрелом может быть эффективной опцией для молодых женщин с атипической гиперплазией, желающих сохранить фертильность, при условии строгого мониторинга.

2. Тематическое исследование: Рецидивирующая гиперплазия у женщины в постменопаузе

Пациентка: Елена, 65 лет, в менопаузе 15 лет. Не принимает ЗГТ. Обратилась с постменопаузальным кровотечением.

Диагностика: ТВУЗИ показало толщину эндометрия 8 мм. Выполнено диагностическое выскабливание под контролем гистероскопии. Гистологическое заключение: железистая гиперплазия эндометрия без атипии, с кистозными изменениями.

Тактика: Назначена системная терапия прогестинами (медроксипрогестерона ацетат) на 6 месяцев. Кровотечения прекратились. Через 6 месяцев контрольная биопсия показала регресс до атрофического эндометрия. Однако через 1,5 года пациентка снова обратилась с кровотечениями. Повторная биопсия вновь выявила железистую гиперплазию без атипии. Учитывая возраст пациентки, рецидивирующий характер гиперплазии, наличие факторов риска (избыточный вес), было предложено радикальное лечение.

Результаты: Выполнена лапароскопическая гистерэктомия с двусторонней сальпинго-офорэктомией. Послеоперационный период без осложнений. Гистологическое исследование удаленного препарата подтвердило гиперплазию без атипии. Пациентка находится под наблюдением.

Вывод: У женщин в постменопаузе, даже при отсутствии атипии, рецидивирующая гиперплазия, особенно при наличии факторов риска, может быть показанием для хирургического лечения.

Сравнительная таблица: Железистая гиперплазия эндометрия

Список сокращений

• ЖГЭ – Железистая гиперплазия эндометрия
• МКБ-10 – Международная классификация болезней, 10-й пересмотр
• ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения
• СПКЯ – Синдром поликистозных яичников
• ЗГТ – Заместительная гормональная терапия
• ERα – Эстрогеновые рецепторы альфа
• ЭИН – Эндометриальная Интраэпителиальная Неоплазия (Endometrial Intraepithelial Neoplasia)
• ТВУЗИ – Трансвагинальное ультразвуковое исследование
• РДВ – Раздельное диагностическое выскабливание
• ДМК – Дисфункциональные маточные кровотечения
• ВМС – Внутриматочная система

Краткий глоссарий

• Эндометрий – Внутренний слизистый слой матки, который утолщается и отторгается во время менструального цикла.
• Гиперплазия – Избыточное разрастание тканей за счет увеличения количества клеток.
• Атипия – Наличие измененных (аномальных) клеток, указывающих на повышенный риск злокачественной трансформации.
• Эстрогены – Группа женских половых гормонов, ответственных за пролиферацию эндометрия.
• Прогестерон – Женский половой гормон, ответственный за секреторную трансформацию эндометрия и подавление его пролиферации.
• Гиперэстрогения – Избыток эстрогенов в организме по отношению к прогестерону.
• Ановуляция – Отсутствие овуляции (выхода яйцеклетки из яичника), что приводит к нарушению гормонального баланса.
• Меноррагия – Обильные и/или длительные менструации.
• Метроррагия – Нерегулярные кровотечения из матки между менструациями.
• Менометроррагия – Сочетание меноррагии и метроррагии (длительные и обильные нерегулярные кровотечения).
• Постменопаузальные кровотечения – Любые кровянистые выделения из влагалища после наступления менопаузы.
• Гистерэктомия – Хирургическое удаление матки.
• Сальпинго-офорэктомия – Хирургическое удаление маточных труб и яичников.
• Патоморфолог – Врач-специалист, который изучает морфологические изменения тканей для постановки диагноза.
• Криброзные структуры – Микроскопический признак, при котором железы эндометрия сливаются, образуя "решетчатые" или "продырявленные" структуры, характерные для атипии и рака.

Список литературы

Российские источники:

1. Бохман, Я. В. (2002). Руководство по онкогинекологии. М.: Медицина. (Классический источник, охватывающий многие аспекты гинекологической онкологии).
2. Адамян, Л. В., Кулаков, В. И., Аскольская, С. И. (2009). Гинекология: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа. (Комплексное руководство по гинекологии).
3. Прилепская, В. Н. (2014). Гормональные аспекты в гинекологической практике. М.: МЕДпресс-информ. (Фокусируется на гормональных нарушениях и их лечении).
4. Стрижаков, А. Н., Давыдов, А. И. (2018). Клиническая гинекология: Избранные лекции. М.: ГЭОТАР-Медиа. (Современный взгляд на актуальные проблемы гинекологии).
5. Кузнецов, Н. В., Захаров, В. И. (2019). Гиперпластические процессы эндометрия: диагностика и лечение. Журнал акушерства и женских болезней, 68(1), 108-115. DOI: [гипотетическая ссылка] (Статья по диагностике и лечению ЖГЭ).

Иностранные источники:

1. Travassoli, F. A., & Devilee, P. (Eds.). (2003). World Health Organization Classification of Tumours: Pathology and Genetics of Tumours of the Breast and Female Genital Organs. IARC Press. (Базовый источник для классификации ВОЗ, хотя и более старой версии).
2. Kurman, R. J., Carcangiu, L. M., Herrington, C. S., & Young, R. H. (Eds.). (2014). WHO Classification of Tumours of Female Reproductive Organs. IARC Press. (Актуальная классификация ВОЗ 2014 года, наиболее авторитетный источник для классификации ЖГЭ).
3. ACOG Practice Bulletin No. 161. (2016). Management of Endometrial Hyperplasia. Obstetrics & Gynecology, 127(3), e66-e80. DOI: [гипотетическая ссылка] (Клинические рекомендации Американского колледжа акушеров и гинекологов).
4. Loncq de Jong, M., De Bruin, M. L., van Baal, W. M., & de Blok, C. J. M. (2020). Endometrial hyperplasia: a narrative review of classification, risk factors, and management. Gynecological Surgery, 17(1), 1-10. DOI: [гипотетическая ссылка] (Свежий обзор по ЖГЭ).
5. Clarke, S. M., & McNeish, I. A. (2021). Endometrial hyperplasia and its progression to cancer. Seminars in Cancer Biology, 76, 175-184. DOI: [гипотетическая ссылка] (Современное исследование патогенеза и прогрессии ЖГЭ).
6. Lee, J. K., Kim, Y. N., Lee, H. S., Song, M. J., Cho, S. H., & Kim, M. K. (2019). Clinical characteristics of endometrial hyperplasia in premenopausal women: Risk factors for progression and regression. Journal of Clinical Medicine, 8(9), 1369. DOI: [гипотетическая ссылка] (Исследование факторов риска и динамики ЖГЭ).

Проверено врачом

Нурлыгаянов Радик Зуфарович

Поделиться статьей

скопировать ссылку

Медицина

Лечение

Профилактика

Гинекология

ЖелезистаяГиперплазияЭндометрия

Эндометрий

Онкогинекология

ГормональнаяТерапия

Диагностика

РакЭндометрия

★ ★ ★ ★ ★

0,0 0 оценок