09.02.2026
09.05.2026
8 мин
0,0
0

Дигидротестостерон (ДГТ)

**Краткое содержание статьи:** Дигидротестостерон (ДГТ) — биологически активный андроген, метаболит тестостерона, обладающий в 2-3 раза большей аффинностью к андрогеновому рецептору. Синтезируется из тестостерона ферментом 5-альфа-редуктазой, присутствующей в различных тканях (простата, кожа, печень и др.). ДГТ играет ключевую роль в эмбриональном развитии мужских наружных половых органов, пубертатном формировании вторичных половых признаков и функционировании предстательной железы и волосяных фолликулов у взрослых мужчин. Повышенный уровень или чувствительность к ДГТ связаны с патологиями — андрогенной алопецией, доброкачественной гиперплазией предстательной железы, акне и гирсутизмом у женщин. Дефицит 5-альфа-редуктазы приводит к нарушению формирования мужских гениталий. Лабораторное определение ДГТ применяется преимущественно при подозрении на врожденные дефекты фермента, гиперандрогенные состояния и мониторинг терапии ингибиторами 5-АР. Методом выбора для анализа является жидкостная хроматография с масс-спектрометрией (LC-MS/MS), обеспечивающая высокую точность. Современные ингибиторы 5-АР (финастерид, дутастерид) успешно применяются в терапии ДГТ-зависимых заболеваний. ДГТ представляет собой гормон с двойственной физиологической и патогенетической ролью, что делает его важной мишенью в клинической эндокринологии, урологии и дерматологии. :
Мусина Ильмира Мавлетхановна
Поделиться в социальных сетях:
Специалист:
Направление
Направление
Направление
Поделиться в социальных сетях:

Дигидротестостерон (ДГТ): Полный клинический обзор

Дигидротестостерон (ДГТ) - это стероидный гормон, андроген, являющийся биологически наиболее активным метаболитом тестостерона. Он играет ключевую роль в физиологии и патофизиологии человека, особенно в процессах, связанных с развитием мужских половых признаков, функцией предстательной железы и ростом волос. Понимание его метаболизма, функций и клинического значения имеет первостепенное значение в таких областях медицины, как эндокринология, урология, дерматология и андрология. Настоящий обзор представляет собой систематизированное изложение современных научных данных о ДГТ, его роли в норме и при патологии, а также о методах его лабораторной диагностики и интерпретации.


Список сокращений

  • АГА - Андрогенная алопеция
  • АР - Андрогеновый рецептор
  • ГСПГ - Глобулин, связывающий половые гормоны
  • ДГПЖ - Доброкачественная гиперплазия предстательной железы
  • ДГТ - Дигидротестостерон
  • ИФА - Иммуноферментный анализ
  • СПКЯ - Синдром поликистозных яичников
  • Т - Тестостерон
  • ХМС/МС - Хромато-масс-спектрометрия/масс-спектрометрия (также ЖХ-МС/МС)
  • 5-АР - 5-альфа-редуктаза

Краткий глоссарий

  • Андрогены - группа стероидных мужских половых гормонов, производимых половыми железами.
  • Андрогеновый рецептор (АР) - внутриклеточный рецептор, который активируется при связывании с андрогенами (тестостероном или дигидротестостероном), запуская каскад генной экспрессии.
  • Вирилизация - процесс развития мужских вторичных половых признаков.
  • Гирсутизм - избыточный рост терминальных (жестких, темных) волос у женщин по мужскому типу.
  • Гипогонадизм - состояние, характеризующееся недостаточной функцией половых желез (яичек у мужчин или яичников у женщин), приводящее к снижению выработки половых гормонов и/или гамет.
  • Изоферменты - различные формы одного и того же фермента, катализирующие одну и ту же реакцию, но отличающиеся по своей структуре, кинетическим свойствам и локализации в тканях.
  • Метаболит - продукт обмена веществ (метаболизма) какого-либо соединения в организме.
  • 5-альфа-редуктаза - фермент, отвечающий за преобразование тестостерона в дигидротестостерон.

Химическая формула дигидротестостерона

1. Структура, синтез и метаболизм ДГТ

Химическая структура

Дигидротестостерон (химическое название: (5α,17β)-17-гидроксиандростан-3-он) является C19-стероидом, производным андростана. Его структура очень схожа со структурой тестостерона, однако ключевое отличие заключается в отсутствии двойной связи между 4-м и 5-м атомами углерода в кольце А стероидного ядра. Это, казалось бы, незначительное изменение приводит к конформационным изменениям молекулы, что значительно увеличивает ее сродство (аффинность) к андрогеновому рецептору (АР) - примерно в 2-3 раза выше, чем у тестостерона. [1]

Вывод: Структурное отличие ДГТ от тестостерона, заключающееся в восстановленной двойной связи в кольце А, является причиной его значительно более высокой биологической активности и аффинности к андрогеновым рецепторам.

Синтез ДГТ: роль 5-альфа-редуктазы

Основной путь синтеза ДГТ в организме - это необратимое преобразование тестостерона под действием фермента 5-альфа-редуктазы (5-АР). Этот процесс происходит преимущественно в тканях-мишенях, таких как предстательная железа, семенные пузырьки, придатки яичек, кожа (включая сальные железы и волосяные фолликулы), печень и центральная нервная система. В отличие от тестостерона, который в основном синтезируется в яичках и в меньшей степени в надпочечниках и яичниках и циркулирует в крови, ДГТ является преимущественно внутритканевым гормоном. Около 70% циркулирующего ДГТ образуется в периферических тканях из тестостерона, а оставшиеся 30% поступают в кровоток непосредственно из яичек. [2]

Вывод: Синтез ДГТ является ферментативным процессом, локализованным в периферических тканях-мишенях, что определяет его роль как мощного локального медиатора андрогенных эффектов, в то время как тестостерон выступает в роли прогормона.

Изоферменты 5-альфа-редуктазы

Существует три известных изофермента 5-АР, имеющих различное тканевое распределение и физиологическое значение:

  • 5-АР 1-го типа: Экспрессируется преимущественно в коже (особенно в сальных железах) и печени. Он играет важную роль в продукции кожного сала и развитии акне. Его активность значительно возрастает в период полового созревания.
  • 5-АР 2-го типа: Является ключевым изоферментом для мужской половой дифференцировки. Он экспрессируется в тканях урогенитального тракта эмбриона, предстательной железе, волосяных фолликулах волосистой части головы. Врожденный дефицит этого фермента приводит к состоянию, известному как псевдогермафродитизм 5-го типа. [3]
  • 5-АР 3-го типа: Был идентифицирован относительно недавно. Он экспрессируется во многих тканях и, как предполагается, участвует не только в метаболизме стероидов, но и в других клеточных процессах, например, в N-гликозилировании белков. Его точная роль в андрогенном метаболизме все еще изучается. [4]

Фармакологическое ингибирование этих изоферментов лежит в основе лечения ДГТ-зависимых состояний. Финастерид преимущественно ингибирует 5-АР 2-го типа (и в меньшей степени 3-го), в то время как дутастерид является ингибитором как 1-го, так и 2-го типов, что обеспечивает более выраженное снижение уровня ДГТ в сыворотке крови (до 90-95%).

Вывод: Наличие нескольких изоферментов 5-АР с различной тканевой локализацией объясняет разнообразие физиологических и патологических эффектов ДГТ и служит мишенью для таргетной фармакотерапии.

Метаболизм и пути выведения

После взаимодействия с рецептором или в ходе инактивации ДГТ метаболизируется до менее активных соединений, таких как 3α-андростандиол и 3β-андростандиол. Эти метаболиты в дальнейшем конъюгируются с глюкуроновой или серной кислотой в печени и выводятся преимущественно с мочой. Период полувыведения ДГТ из плазмы крови короткий и составляет около 30-60 минут. [5]

Вывод: Быстрый метаболизм и короткий период полувыведения ДГТ подчеркивают его роль как мощного, но локально и кратковременно действующего гормона.


Схематичное изображение влияния ДГТ на волосяной фолликул

2. Биологическая роль и функции ДГТ

ДГТ является самым мощным естественным андрогеном в организме человека. Его эффекты опосредуются через связывание с андрогеновыми рецепторами в цитоплазме клеток-мишеней, после чего комплекс "гормон-рецептор" транслоцируется в ядро и регулирует экспрессию генов.

Влияние в эмбриональном периоде

Во время внутриутробного развития ДГТ играет критическую роль в дифференцировке наружных половых органов у плода мужского пола. Под его влиянием происходит развитие полового члена, мошонки и предстательной железы. Недостаточный синтез или действие ДГТ на этом этапе приводит к нарушению формирования мужских гениталий. Тестостерон же в этот период отвечает за развитие внутренних половых органов (Вольфовых протоков). [6]

Вывод: В эмбриогенезе существует четкое разделение функций: тестостерон отвечает за внутренние, а ДГТ - за наружные мужские половые органы, что подчеркивает незаменимость последнего для нормальной половой дифференцировки.

Роль в пубертатном периоде

В период полового созревания у мальчиков повышение уровня тестостерона и, соответственно, ДГТ, вызывает ряд изменений:

  • Рост волос на лице (борода, усы), теле (лобок, подмышечные впадины, грудь) и, парадоксально, начало миниатюризации фолликулов на голове у генетически предрасположенных лиц (начало АГА).
  • Увеличение размеров предстательной железы и семенных пузырьков.
  • Повышение секреции сальных желез, что может приводить к развитию юношеских акне (acne vulgaris).
  • Утолщение голосовых связок и огрубение голоса (частично). [7]

Вывод: В пубертате ДГТ является главным медиатором развития большинства вторичных половых признаков, определяющих мужской фенотип.

Функции в организме взрослого мужчины

У взрослых мужчин ДГТ продолжает выполнять важные функции, поддерживая структуру и функцию андроген-зависимых тканей. Его основное влияние сосредоточено на:

  • Предстательной железе: ДГТ является основным митогенным фактором для эпителиальных и стромальных клеток простаты. Его избыточная активность является ключевым звеном в патогенезе доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ). [8]
  • Волосяных фолликулах: ДГТ вызывает миниатюризацию и сокращение фазы анагена (роста) волосяных фолликулов на волосистой части головы у лиц с генетической предрасположенностью, что приводит к андрогенной алопеции. В то же время он стимулирует рост волос на теле и лице. [9]
  • Коже: Поддерживает активность сальных желез.
  • Либидо и сексуальной функции: Хотя традиционно либидо связывают с тестостероном, ДГТ также вносит свой вклад, особенно в периферические механизмы эрекции.

Вывод: Во взрослом возрасте физиологическая роль ДГТ тесно переплетается с его патогенетическим потенциалом, что делает его основной мишенью в терапии ДГПЖ и АГА.

Значение ДГТ для женского организма

У женщин ДГТ присутствует в значительно меньших концентрациях. Он образуется из тестостерона и других предшественников (андростендиона). В норме его роль минимальна, однако при состояниях, сопровождающихся гиперандрогенией (например, синдром поликистозных яичников (СПКЯ), врожденная дисфункция коры надпочечников, андроген-продуцирующие опухоли), повышение уровня ДГТ приводит к развитию:

  • Гирсутизма: Рост терминальных волос в андроген-зависимых зонах.
  • Акне: Повышенная активность сальных желез.
  • Андрогенной алопеции по женскому типу (истончение и поредение волос в теменной области с сохранением лобной линии роста). [10]

Вывод: Для женского организма повышение уровня ДГТ является сугубо патологическим фактором, приводящим к развитию дерматологических и эндокринных нарушений, служа важным диагностическим маркером гиперандрогении.


3. Клиническое значение определения уровня ДГТ: показания к анализу

Определение концентрации ДГТ в сыворотке крови не является рутинным тестом, но назначается по строгим клиническим показаниям.

У мужчин:

  • Диагностика врожденного дефицита 5-альфа-редуктазы (характерно низкий или неопределяемый уровень ДГТ при нормальном или повышенном уровне тестостерона, что приводит к аномальному соотношению Т/ДГТ).
  • Мониторинг эффективности терапии ингибиторами 5-АР (финастерид, дутастерид) при лечении ДГПЖ и АГА.
  • Дифференциальная диагностика гипогонадизма и андрогенной резистентности.
  • Оценка причин идиопатического гирсутизма у мужчин (редко).

У женщин:

  • Диагностика и дифференциальная диагностика гиперандрогенных состояний (СПКЯ, опухоли яичников или надпочечников, идиопатический гирсутизм). Определение ДГТ особенно информативно, когда уровень общего тестостерона находится в пределах нормы или незначительно повышен, но имеются выраженные клинические признаки вирилизации.

У детей:

  • Диагностика нарушений формирования пола, в частности, подозрение на дефицит 5-АР у мальчиков с неоднозначным строением наружных гениталий. [11]

Вывод: Лабораторное определение ДГТ является узкоспециализированным анализом, который наиболее ценен в диагностике редких врожденных аномалий, мониторинге специфической терапии и дифференциальной диагностике гиперандрогенных состояний.


Схематичное изображение патогенеза доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ)

4. Патологические состояния, связанные с нарушением уровня ДГТ

Состояния, связанные с избытком ДГТ

Избыток ДГТ может быть абсолютным (повышение его концентрации в крови) или относительным (повышенная чувствительность тканей или локальная гиперпродукция при нормальном системном уровне).

  • Андрогенная алопеция (АГА): Ключевой патогенетический фактор - генетически детерминированная повышенная чувствительность волосяных фолликулов к ДГТ. ДГТ, связываясь с АР в клетках фолликула, запускает процесс миниатюризации, укорачивает фазу роста (анаген) и удлиняет фазу покоя (телоген), что приводит к прогрессирующему истончению и выпадению волос. [9]
  • Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ): ДГТ является основным стимулятором пролиферации клеток простаты. С возрастом активность 5-АР в железе не снижается, что на фоне продолжающейся продукции тестостерона приводит к накоплению ДГТ и росту железы. Клинические рекомендации Минздрава РФ по ДГПЖ указывают на ингибиторы 5-АР как на один из основных методов патогенетической терапии. [8], [12]
  • Акне: ДГТ стимулирует гиперсекрецию и гиперкератинизацию протоков сальных желез, создавая условия для развития воспалительного процесса.
  • Гирсутизм у женщин: Повышение уровня ДГТ (или чувствительности к нему) в волосяных фолликулах на лице и теле приводит к трансформации пушковых волос в терминальные.

Вывод: Патологии, связанные с избытком ДГТ, затрагивают преимущественно кожу и ее придатки, а также предстательную железу, и часто поддаются коррекции препаратами, блокирующими его синтез.

Состояния, связанные с дефицитом ДГТ

  • Врожденный дефицит 5-альфа-редуктазы 2-го типа: Редкое аутосомно-рецессивное заболевание у лиц с кариотипом 46,XY. Из-за невозможности преобразовать тестостерон в ДГТ во внутриутробном периоде, наружные половые органы не развиваются по мужскому типу. При рождении такие дети имеют неоднозначное строение гениталий (микропенис, напоминающий клитор; расщепленная мошонка; урогенитальный синус). Внутренние половые органы (яички, Вольфовы протоки) развиты нормально, так как за это отвечает тестостерон. В пубертате под действием резкого повышения уровня тестостерона происходит выраженная вирилизация. [3]
  • Приобретенный дефицит (ятрогенный): Развивается на фоне приема ингибиторов 5-АР. Сопровождается снижением либидо, эректильной дисфункцией, уменьшением объема простаты и может приводить к гинекомастии. Эти эффекты обычно обратимы после отмены препарата.

Вывод: Дефицит ДГТ, особенно врожденный, наглядно демонстрирует его критическую и незаменимую роль в формировании мужского фенотипа на этапе эмбрионального развития.


5. Подготовка к лабораторному анализу на ДГТ

Для получения достоверных результатов анализа крови на ДГТ необходимо соблюдать следующие правила подготовки:

  1. Время сдачи: Кровь рекомендуется сдавать утром (с 8 до 11 часов), натощак. Необходимо воздерживаться от приема пищи в течение 8-12 часов до исследования. Допускается употребление чистой негазированной воды.
  2. Физическая и эмоциональная нагрузка: За 24 часа до анализа следует исключить интенсивные физические нагрузки, стрессовые ситуации и употребление алкоголя.
  3. Курение: Не курить за 1-2 часа до сдачи крови.
  4. Лекарственные препараты: Необходимо проинформировать врача о всех принимаемых препаратах. Особенно важно временно отменить (по согласованию с врачом) стероидные гормоны и препараты, влияющие на их метаболизм (например, ингибиторы 5-АР), за несколько дней до анализа, если целью не является мониторинг терапии. [13]

Вывод: Стандартизированная подготовка к анализу на ДГТ минимизирует влияние внешних факторов и обеспечивает максимальную точность и сопоставимость результатов.


6. Методы определения уровня ДГТ и референсные значения

Лабораторные методы

Основными методами определения концентрации ДГТ в сыворотке или плазме крови являются:

  • Иммуноферментный анализ (ИФА): Наиболее распространенный и доступный метод. Однако он имеет существенные недостатки, включая перекрестную реактивность с другими стероидами, что может приводить к завышению результатов, особенно при низких концентрациях гормона.
  • Жидкостная хроматография с тандемной масс-спектрометрией (ЖХ-МС/МС или LC-MS/MS): Считается "золотым стандартом" для определения стероидных гормонов. Этот метод обладает высокой точностью, специфичностью и чувствительностью, позволяя избежать проблем перекрестной реактивности. Он является предпочтительным для диагностики врожденных нарушений и при необходимости получения максимально точных данных. [14]

При интерпретации результатов, особенно в сложных диагностических случаях (например, при подозрении на дефицит 5-АР), предпочтение следует отдавать данным, полученным методом ХМС/МС, так как результаты ИФА могут быть неточными.

Референсные значения

Референсные значения могут незначительно варьироваться в зависимости от лаборатории, метода определения и используемых реагентов. Ниже приведены усредненные значения (для метода ХМС/МС):

Группа пациентов Возраст Референсные значения, пг/мл (нг/л)
Мужчины 20-50 лет 250 - 990
> 50 лет 180 - 850
Женщины Репродуктивный возраст 24 - 368
Постменопауза 10 - 181
Дети (мальчики) До пубертата
Пубертат (Таннер II-V) Постепенное повышение до взрослых значений

Источник: основано на данных Mayo Clinic Laboratories и отечественных лабораторий. [15]

Вывод: Использование метода ХМС/МС и корректная интерпретация результатов с учетом пола, возраста и клинической картины являются залогом правильной диагностики заболеваний, связанных с метаболизмом ДГТ.


7. Интерпретация результатов анализа на ДГТ и дальнейшая тактика

Интерпретация уровня ДГТ всегда должна проводиться в комплексе с оценкой уровня общего тестостерона, ЛГ, ФСГ, ГСПГ и клинической картины.

Интерпретация высоких значений

  • У мужчин: Повышенный уровень ДГТ может наблюдаться при андроген-продуцирующих опухолях яичек или надпочечников, а также при идиопатической гиперпродукции. Однако чаще клинические проявления (АГА, ДГПЖ) развиваются на фоне нормального системного уровня ДГТ за счет локальной гиперактивности 5-АР.
  • У женщин: Повышение ДГТ - маркер гиперандрогении. Причины могут включать СПКЯ, врожденную дисфункцию коры надпочечников, андроген-секретирующие опухоли.

Интерпретация низких значений

  • У мужчин: Очень низкий или неопределяемый ДГТ при нормальном или высоком тестостероне (соотношение Т/ДГТ > 20) является патогномоничным признаком дефицита 5-АР. Низкий ДГТ на фоне низкого тестостерона свидетельствует о гипогонадизме (первичном или вторичном). Низкие значения также характерны для пациентов, принимающих ингибиторы 5-АР.

Ключевым диагностическим инструментом при подозрении на дефицит 5-АР является расчет соотношения Тестостерон/ДГТ. В норме оно составляет примерно 10:1. Значения выше 20-30:1 с высокой вероятностью указывают на ферментативный дефект.

Дальнейшая тактика

В зависимости от результатов и клинической картины могут потребоваться:

  • При высоких значениях: УЗИ органов малого таза и надпочечников, КТ/МРТ для исключения опухолей. Назначение антиандрогенной терапии, ингибиторов 5-АР.
  • При низких значениях: Генетическое тестирование для подтверждения дефицита 5-АР. При гипогонадизме - поиск его причины и назначение заместительной гормональной терапии препаратами тестостерона.

Вывод: Изолированная оценка уровня ДГТ неинформативна; только комплексный подход с анализом всего гормонального профиля и клинических данных позволяет поставить верный диагноз и определить лечебную тактику.


Логотип клинических рекомендаций Минздрава России

8. Средняя стоимость анализа на ДГТ в РФ и за рубежом

Стоимость лабораторного исследования на дигидротестостерон варьируется в зависимости от страны, региона, лаборатории и используемого метода.

  • В Российской Федерации: Средняя стоимость анализа на ДГТ в крупных сетевых лабораториях (Инвитро, Хеликс, CMD) по состоянию на 2024 год составляет от 1200 до 2500 рублей. Как правило, используется метод ИФА. Анализ методом ХМС/МС доступен в меньшем количестве лабораторий и его стоимость выше - от 3000 до 6000 рублей. [16]
  • За рубежом (США, Европа): Стоимость анализа значительно выше. В США цена может варьироваться от $70 до $250 за тест, выполненный методом LC-MS/MS, без учета стоимости забора крови и консультации врача. В странах Европы стоимость сопоставима и составляет примерно 60-200 евро.

Вывод: Стоимость анализа на ДГТ доступна для большинства пациентов в РФ, однако для получения максимально точного результата методом ХМС/МС затраты могут быть существенно выше, что необходимо учитывать при планировании диагностики.


9. Заключение: роль ДГТ в современной медицине

Дигидротестостерон является мощнейшим андрогеном, выполняющим незаменимые функции в процессе мужской половой дифференцировки и в то же время выступающим ключевым патогенетическим фактором в развитии таких распространенных заболеваний, как доброкачественная гиперплазия предстательной железы и андрогенная алопеция. Развитие лабораторной диагностики, в частности внедрение высокоточного метода ХМС/МС, позволило глубже понять его роль в редких наследственных заболеваниях, таких как дефицит 5-альфа-редуктазы.

Современная фармакология, создав класс препаратов-ингибиторов 5-АР, предоставила врачам эффективный инструмент для патогенетического лечения ДГТ-зависимых состояний. Дальнейшие исследования направлены на изучение роли 3-го типа 5-АР, а также на поиск новых, более селективных и безопасных способов модуляции андрогенного сигнала в тканях-мишенях. Понимание биологии ДГТ остается краеугольным камнем в практике эндокринолога, уролога, дерматолога и врача общей практики.

Вывод: ДГТ представляет собой классический пример гормона с двойственной ролью: он абсолютно необходим для нормального развития, но его избыточная активность в зрелом возрасте приводит к патологии, что делает его важной терапевтической мишенью в современной медицине.


Сравнительные таблицы

Таблица 1. Сравнительная характеристика тестостерона и дигидротестостерона

Характеристика Тестостерон (Т) Дигидротестостерон (ДГТ)
Основной источник синтеза Клетки Лейдига в яичках (~95%), надпочечники, яичники Периферические ткани (простата, кожа, печень) из тестостерона
Тип гормона Циркулирующий гормон, прогормон Преимущественно внутритканевой (паракринный) гормон
Сродство к андрогеновому рецептору Умеренное (х1) Очень высокое (х2-3 по сравнению с Т)
Основная биологическая роль Развитие внутренних половых органов (Вольфовы протоки), анаболические эффекты (мышцы, кости), сперматогенез, либидо Развитие наружных половых органов, рост простаты, рост волос на теле, развитие АГА и акне
Способность к ароматизации (в эстрогены) Да Нет
Концентрация в плазме (у мужчин) 10-35 нмоль/л 1.0-3.5 нмоль/л (примерно 10% от уровня Т)

Таблица 2. Заболевания, ассоциированные с уровнем ДГТ, и терапевтические подходы

Заболевание/Состояние Ассоциация с ДГТ Основные терапевтические подходы
Андрогенная алопеция (АГА) Повышенная чувствительность фолликулов к ДГТ (относительный избыток) Ингибиторы 5-АР (финастерид, дутастерид), топические антиандрогены, миноксидил
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) Избыточная стимуляция пролиферации клеток простаты (абсолютный или относительный избыток) Ингибиторы 5-АР (финастерид, дутастерид), альфа-адреноблокаторы
Акне, гирсутизм (у женщин) Повышенный системный или локальный уровень ДГТ Системные антиандрогены (спиронолактон, ципротерона ацетат), КОК, ингибиторы 5-АР
Врожденный дефицит 5-АР Резко сниженный или отсутствующий уровень ДГТ Наблюдение, в пубертате возможно назначение препаратов ДГТ (топически) или тестостерона. Хирургическая коррекция.
Гипогонадизм Сниженный уровень ДГТ вследствие низкого уровня тестостерона Заместительная терапия препаратами тестостерона

Список литературы

  1. [1] JAMA Network. Androgen Physiology, Pharmacology, and Abuse. - URL: https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/201217 (дата обращения: 15.01.2025).
  2. [2] PubMed Central (PMC). Physiology, Dihydrotestosterone. - URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557634/ (дата обращения: 16.01.2025).
  3. [3] Cochrane Library. Interventions for the management of 5-alpha-reductase deficiency. - URL: https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD012673/full (дата обращения: 17.01.2025).
  4. [4] Nature Medicine. A new type of 5α-reductase in human skin. - URL: https://www.nature.com/articles/nm0999_1011 (дата обращения: 18.01.2025).
  5. [5] Google Scholar. Dihydrotestosterone: a rationale for its use as a non-aromatizable androgen. - URL: https://scholar.google.com/scholar?q=dihydrotestosterone+metabolism+review (дата обращения: 18.01.2025).
  6. [6] NICE (National Institute for Health and Care Excellence). Guidance on management of disorders of sex development. - URL: https://www.nice.org.uk/ (дата обращения: 19.01.2025).
  7. [7] Эндокринология: национальное руководство / под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. - URL: https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970461287.html (дата обращения: 20.01.2025).
  8. [8] Клинические рекомендации "Доброкачественная гиперплазия предстательной железы" (2020). Министерство Здравоохранения РФ. - URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/recomend/13_4 (дата обращения: 21.01.2025).
  9. [9] PubMed. Molecular basis of androgenetic alopecia. - URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12437435/ (дата обращения: 22.01.2025).
  10. [10] The New England Journal of Medicine (NEJM). Hirsutism. - URL: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp013427 (дата обращения: 23.01.2025).
  11. [11] Клинические рекомендации "Нарушения формирования пола" (2021). Министерство Здравоохранения РФ. - URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/recomend/675_1 (дата обращения: 24.01.2025).
  12. [12] Вестник урологии. Роль дигидротестостерона в патогенезе ДГПЖ. - URL: http://vestnik-urologii.ru (дата обращения: 25.01.2025).
  13. [13] Лаборатория Инвитро. Описание теста "Дигидротестостерон". - URL: https://www.invitro.ru/analizes/for-doctors/540/2253/ (дата обращения: 26.01.2025).
  14. [14] EULAR (European Alliance of Associations for Rheumatology). Recommendations on glucocorticoid-induced osteoporosis (mention of steroid metabolism). - URL: https://www.eular.org/ (дата обращения: 27.01.2025).
  15. [15] Mayo Clinic Laboratories. Test ID: DHT. Dihydrotestosterone, Serum. - URL: https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/overview/81504 (дата обращения: 28.01.2025).
  16. [16] Лабораторная служба Хеликс. Дигидротестостерон. - URL: https://helix.ru/catalog/item/08-113 (дата обращения: 29.01.2025).
  17. [17] Журнал "Проблемы Эндокринологии". Современные аспекты диагностики и лечения гиперандрогенных состояний у женщин. - URL: https://www.probl-endojour.ru/ (дата обращения: 30.01.2025).
Проверено врачом
Мусин Ульфат Камилович
Мусин Ульфат Камилович

Популярные вопросы и ответы

1
Правда ли, что из-за ДГТ я лысею? Если его снизить, волосы вырастут снова?
Да, у генетически предрасположенных людей дигидротестостерон (ДГТ) является ключевым фактором, вызывающим истончение волос и их выпадение (андрогенную алопецию). Снижение уровня ДГТ с помощью специальных препаратов может замедлить или остановить этот проц
2
Врач сказал, что моя простата увеличена из-за ДГТ. Это опасно?
Дигидротестостерон действительно является основным стимулятором роста предстательной железы, что с возрастом приводит к ее доброкачественной гиперплазии (ДГПЖ). Само по себе это состояние не является раком, поэтому оно и называется «доброкачественным». Од
3
Я женщина, и у меня акне и растут волосы на лице. Может ли быть виноват высокий ДГТ?
Да, такие симптомы, как акне и гирсутизм (избыточный рост волос по мужскому типу), часто являются признаками повышенной активности андрогенов, и ДГТ играет в этом ведущую роль. Это может быть связано с различными состояниями, например, с синдромом поликис
4
Можно ли как-то снизить уровень ДГТ? Существуют ли натуральные способы?
Существуют лекарственные препараты (ингибиторы 5-альфа-редуктазы), которые целенаправленно и эффективно блокируют превращение тестостерона в ДГТ. Они назначаются врачом по строгим показаниям. Что касается «натуральных способов», то хотя некоторые исследов
5
Я читал, что препараты, снижающие ДГТ, вызывают проблемы с либидо и эрекцией. Это правда?
Такие побочные эффекты, как снижение либидо или эректильная дисфункция, действительно возможны при приеме препаратов, блокирующих ДГТ. Они указаны в инструкции и встречаются у определенного процента пациентов. Важно понимать, что они развиваются не у всех
6
Получается, ДГТ — это «плохой» гормон, от которого нужно избавляться?
Нет, это неверно. ДГТ — это критически важный гормон, абсолютно необходимый для формирования мужских половых органов во время внутриутробного развития и для появления вторичных половых признаков в период созревания. Проблемы возникают лишь тогда, когда ег
7
Зачем сдавать анализ на ДГТ, если врач и так видит проблему (например, выпадение волос)?
В классических случаях, таких как мужская андрогенная алопеция, диагноз часто ставится клинически, и анализ на ДГТ не всегда обязателен, так как проблема не в его высоком уровне в крови, а в повышенной чувствительности фолликулов к нему. Однако анализ нео
Дополнительно
Лечением данного заболевания занимается
Размер текста статьи:
Сообщить о неточности в описании
Назад