02.01.2026

02.05.2026

6 мин

0,0

Гастродуоденит

Наименование и код в МКБ-10: K29.8 K00–K95 Болезни органов пищеварения

Краткое содержание: Гастродуоденит – воспалительное заболевание, объединяющее поражение слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Болезнь обусловлена дисбалансом между агрессивными факторами (например, Helicobacter pylori и приемом НПВП) и защитными механизмами слизистой. Основной этиологический агент – бактерия *H. pylori*, которая вызывает хроническое воспаление и способствует развитию осложнений, включая язвенную болезнь и риск злокачественных новообразований. Диагностика базируется на эзофагогастродуоденоскопии с биопсией и тестировании на *H. pylori*. Лечение комплексное: эрадикационная терапия при инфекции, ингибиторы протонной помпы, гастропротекторы, диета и отказ от вредных привычек. Прогноз при своевременной терапии благоприятный, однако без должного лечения возможно прогрессирование к предраковым состояниям. Теги:

Автор:

Мусина Ильмира Мавлетхановна Врач ультразвуковой диагностики (УЗИ), акушер-гинеколог.
Стаж работы: 21 год.

Редактор статьи:

Валиева Наталья Ивановна Врач высшей категории. Опыт работы более 36 лет

гастроэнтерология

Поделиться в социальных сетях:

Специалист:

Направление

Поделиться в социальных сетях:

Лечением данного заболевания занимается Гастроэнтеролог

Размер текста статьи:

Для слабовидящих

Послушать

Прочитать потом

Сообщить о неточности в описании

```html

Гастродуоденит: Комплексный научный обзор этиологии, диагностики и современных подходов к лечению

Гастродуоденит представляет собой одно из наиболее распространенных заболеваний гастроэнтерологического профиля, характеризующееся сочетанным воспалительным поражением слизистой оболочки желудка (гастрит) и двенадцатиперстной кишки (дуоденит). Это состояние является не просто суммой двух патологий, а единым патофизиологическим процессом, в котором тесно переплетены моторно-эвакуаторные, секреторные и воспалительные нарушения гастродуоденальной зоны. Актуальность проблемы обусловлена не только высокой распространенностью, но и риском развития серьезных осложнений, таких как язвенная болезнь, желудочно-кишечные кровотечения и, в долгосрочной перспективе, злокачественные новообразования.

Гастродуоденит является комплексным заболеванием, объединяющим воспаление желудка и двенадцатиперстной кишки в единый патологический процесс, что требует интегрированного подхода к его изучению и лечению.

Определение и код по МКБ-10

Гастродуоденит (ГД) — это клинико-морфологический синдром, который включает воспалительные и дистрофические изменения слизистой оболочки антрального отдела желудка и проксимального отдела двенадцатиперстной кишки. В основе патологии лежит нарушение баланса между факторами агрессии (соляная кислота, пепсин, Helicobacter pylori, желчные кислоты) и факторами защиты (слизисто-бикарбонатный барьер, адекватный кровоток, простагландины).

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) отдельный код для "гастродуоденита" отсутствует. Данное состояние кодируется в зависимости от ведущего компонента. Чаще всего используется код K29.9 Гастродуоденит неуточненный. В зависимости от клинической и эндоскопической картины могут применяться и другие коды из рубрики K29 (Гастрит и дуоденит), например, K29.5 для хронического гастрита без дополнительных уточнений или K29.8 для дуоденита.

Формально гастродуоденит классифицируется в МКБ-10 под кодом K29.9, что отражает его природу как сочетанного воспаления желудка и двенадцатиперстной кишки, однако для точной кодировки требуется клиническое и эндоскопическое уточнение.

Этиология: Многофакторная природа заболевания

Этиология гастродуоденита сложна и многогранна. Ключевая роль в развитии заболевания отводится нарушению равновесия между агрессивными и защитными механизмами гастродуоденальной слизистой. Факторы, провоцирующие это нарушение, можно разделить на две большие группы.

Схематическое изображение бактерии Helicobacter pylori в желудке

Инфекционные агенты

Основным инфекционным этиологическим фактором, признанным мировым медицинским сообществом, является бактерия Helicobacter pylori (H. pylori). По данным Всемирной организации здравоохранения, эта бактерия инфицирует около 50% населения планеты. H. pylori продуцирует ряд ферментов и токсинов (уреаза, вакуолизирующий цитотоксин VacA, цитотоксин-ассоциированный ген CagA), которые напрямую повреждают эпителиоциты, нарушают целостность слизистого барьера и запускают каскад иммуновоспалительных реакций [1]. Уреаза расщепляет мочевину с образованием аммиака, который нейтрализует соляную кислоту вокруг бактерии, создавая для нее комфортную микросреду и одновременно оказывая токсическое действие на клетки слизистой.

Helicobacter pylori является доминирующим этиологическим фактором хронического гастродуоденита, вызывая воспаление через прямые цитотоксические эффекты и индукцию хронического иммунного ответа.

Неинфекционные факторы

К неинфекционным причинам относятся:

Прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП): Аспирин, ибупрофен, диклофенак и другие НПВП блокируют ферменты циклооксигеназы (ЦОГ-1 и ЦОГ-2), что приводит к снижению синтеза простагландинов. Простагландины играют ключевую роль в защите слизистой, стимулируя выработку слизи и бикарбонатов, а также поддерживая адекватный кровоток [2].
Стресс: Острый и хронический психоэмоциональный стресс через активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы приводит к гиперпродукции кортизола и катехоламинов, что вызывает спазм сосудов слизистой, ишемию и снижение ее защитных свойств.
Алиментарные факторы: Нерегулярное питание, употребление грубой, острой, жареной, слишком горячей или холодной пищи, а также газированных напитков раздражает слизистую оболочку и стимулирует избыточную кислотопродукцию.
Вредные привычки: Курение и злоупотребление алкоголем оказывают прямое токсическое действие на клетки слизистой, нарушают микроциркуляцию и замедляют процессы регенерации.
Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР): Заброс содержимого двенадцатиперстной кишки (желчные кислоты, панкреатические ферменты) в желудок вызывает химическое повреждение его слизистой оболочки, особенно в антральном отделе.

Неинфекционные факторы, в частности прием НПВП и стресс, играют значительную роль в развитии гастродуоденита, нарушая защитные механизмы слизистой оболочки через биохимические и сосудистые изменения.

Эпидемиология

Гастродуоденит является одним из самых распространенных заболеваний пищеварительной системы. Точные эпидемиологические данные получить сложно, так как заболевание часто маскируется под диагнозы "хронический гастрит" или "функциональная диспепсия". Распространенность ГД тесно коррелирует с инфицированностью населения H. pylori. В развивающихся странах этот показатель может достигать 80-90%, в то время как в развитых странах он ниже (20-50%) и продолжает снижаться благодаря улучшению санитарно-гигиенических условий и проведению эрадикационной терапии [3]. Заболевание встречается во всех возрастных группах, включая детей и подростков, у которых алиментарные погрешности и стрессовые факторы часто выходят на первый план.

Высокая глобальная распространенность гастродуоденита напрямую связана с уровнем инфицированности H. pylori, что делает его значимой проблемой общественного здравоохранения во всем мире.

Патогенез: Каскад воспалительных реакций

Патогенез гастродуоденита основан на дисбалансе между факторами агрессии и защиты. При воздействии этиологических факторов (например, H. pylori или НПВП) происходит первичное повреждение слизисто-эпителиального барьера. В ответ на это повреждение запускается воспалительная реакция. В подслизистый слой мигрируют нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Эти клетки продуцируют широкий спектр медиаторов воспаления: цитокины (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α), свободные радикалы, метаболиты арахидоновой кислоты.

Этот воспалительный каскад поддерживает и усугубляет повреждение тканей. Хроническое воспаление приводит к структурным изменениям слизистой оболочки: нарушению клеточного обновления, развитию атрофии желез, кишечной метаплазии и, в конечном итоге, дисплазии. Этот многоступенчатый процесс, известный как каскад Корреа, является основной моделью, объясняющей прогрессирование от хронического гастрита до рака желудка [4].

Ключевым звеном патогенеза является хроническое воспаление, которое при отсутствии адекватного лечения может привести к предраковым изменениям слизистой оболочки, таким как атрофия и кишечная метаплазия, согласно каскаду Корреа.

Патогенетически гастродуоденит представляет собой самоподдерживающийся воспалительный процесс, который при длительном течении вызывает необратимые структурные изменения слизистой, повышая риск онкологических заболеваний.

Классификация

Единой общепринятой классификации гастродуоденита не существует. На практике используется комплексный подход, учитывающий несколько критериев:

По течению

Острый гастродуоденит: Развивается быстро, часто после воздействия сильного раздражителя (отравление, прием больших доз НПВП, сильный стресс). Характеризуется выраженной клинической картиной.
Хронический гастродуоденит: Имеет длительное, рецидивирующее течение с периодами обострений и ремиссий.

По этиологии

Ассоциированный с H. pylori (Тип B).
Аутоиммунный (Тип А, преимущественно поражает тело желудка).
Химический или реактивный (Тип С, вызван ДГР, приемом НПВП, алкоголем).
Особые формы (радиационный, лимфоцитарный, эозинофильный и др.).

По эндоскопической картине

Поверхностный (неатрофический): Воспаление ограничено поверхностным эпителием.
Эрозивный: Наличие поверхностных дефектов (эрозий) на слизистой оболочке.
Атрофический: Истончение слизистой оболочки, "прозрачность" сосудистого рисунка.
Гипертрофический (гиперпластический): Утолщение складок слизистой.

Классификация гастродуоденита многокритериальна и основывается на клиническом течении, этиологии и эндоскопической картине, что позволяет точно охарактеризовать заболевание и выбрать оптимальную тактику лечения.

Эндоскопическая картина эрозивного гастродуоденита

Клиническая картина

Клинические проявления гастродуоденита неспецифичны и могут варьировать по интенсивности. Ведущим является болевой и диспепсический синдромы.

Боль в эпигастральной области: Наиболее частый симптом. Боль может быть ноющей, жгучей, режущей. Характерна связь с приемом пищи: при поражении желудка боль возникает вскоре после еды, при дуодените типичны "голодные" или ночные боли, которые уменьшаются после приема пищи или антацидов.
Чувство тяжести в желудке: Ощущение переполнения и распирания в эпигастрии даже после небольшого количества пищи.
Тошнота: Может сопровождаться рвота, приносящей временное облегчение.
Изжога и отрыжка кислым: Связаны с гастроэзофагеальным рефлюксом.
Нарушение аппетита: Может быть как снижение, так и повышение ("болезненный голод").
Нестабильность стула: Склонность к запорам или, реже, к диарее.

Клиническая картина гастродуоденита характеризуется неспецифическими болевыми и диспепсическими симптомами, что требует обязательного проведения инструментальной диагностики для постановки точного диагноза.

Методы диагностики

"Золотым стандартом" в диагностике гастродуоденита является эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с биопсией.

Инструментальная диагностика

ЭГДС: Позволяет визуально оценить состояние слизистой оболочки пищевода, желудка и ДПК, выявить гиперемию, отек, эрозии, атрофию, гиперплазию складок. Во время процедуры обязательно проводится биопсия из нескольких участков (минимум 2 из антрального отдела и 2 из тела желудка) для гистологического исследования и тестирования на H. pylori.
Гистологическое исследование биоптатов: Позволяет подтвердить наличие и степень воспаления, определить его активность, выявить атрофию, кишечную метаплазию, дисплазию и наличие H. pylori.
Суточная рН-метрия: Проводится для оценки кислотопродуцирующей функции желудка и выявления патологических рефлюксов.

Процедура фиброгастродуоденоскопии (ФГДС)

Лабораторная диагностика

Диагностика H. pylori:
- Инвазивные методы (требуют ЭГДС): быстрый уреазный тест, гистологический метод, бактериологический посев.
- Неинвазивные методы: ¹³С-уреазный дыхательный тест (считается наиболее точным неинвазивным методом), определение антигена H. pylori в кале, серологический тест (определение антител IgG в крови, больше подходит для первичной диагностики).
Общий анализ крови: Может выявить признаки анемии (железодефицитной или В12-дефицитной при атрофическом гастрите).
Биохимический анализ крови: Оценивает функцию печени и поджелудочной железы для дифференциальной диагностики.
Копрограмма: Помогает выявить нарушения переваривания.

ЭГДС с множественной биопсией является ключевым методом диагностики, так как позволяет не только визуализировать изменения, но и провести гистологическую верификацию диагноза и выявить H. pylori.

Дифференциальный диагноз

Симптомы гастродуоденита схожи с проявлениями других заболеваний ЖКТ. Важно проводить дифференциальную диагностику со следующими состояниями:

Сравнительная таблица для дифференциальной диагностики

Заболевание	Ключевые симптомы	Диагностические особенности
Гастродуоденит	Ноющая боль в эпигастрии, связанная с едой, тошнота, тяжесть.	Эндоскопически: гиперемия, отек, эрозии. Гистологически: воспалительная инфильтрация.
Язвенная болезнь	"Кинжальная", "голодная", ночная боль; четкая периодичность.	Эндоскопически: наличие язвенного дефекта.
Функциональная диспепсия	Боль, жжение в эпигастрии, чувство переполнения.	Отсутствие органических изменений при ЭГДС (диагноз исключения).
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)	Изжога, кислая отрыжка, боль за грудиной.	Эндоскопически: признаки рефлюкс-эзофагита. рН-метрия: патологические кислые рефлюксы.
Хронический панкреатит	Опоясывающая боль в верхней части живота, стеаторея, похудение.	Повышение амилазы/липазы в крови (в период обострения), изменения в структуре поджелудочной железы по данным УЗИ/КТ/МРТ.
Хронический холецистит/ЖКБ	Боль в правом подреберье, горечь во рту, связь с жирной пищей.	УЗИ органов брюшной полости: изменения стенки желчного пузыря, наличие конкрементов.

Тщательный дифференциальный диагноз, основанный на анализе клинических симптомов и результатах инструментальных исследований, необходим для исключения других заболеваний ЖКТ со схожей симптоматикой.

Методы лечения

Лечение гастродуоденита должно быть комплексным и этиопатогенетическим. Цели терапии: купирование симптомов, эрадикация H. pylori (при его наличии), заживление эрозий и предотвращение рецидивов и осложнений.

Эрадикационная терапия H. pylori

Согласно последним международным консенсусам (Maastricht VI/Florence) [1], основной схемой эрадикации в регионах с высокой резистентностью к кларитромицину (>15%) является 14-дневная квадротерапия с препаратами висмута:

Ингибитор протонной помпы (ИПП) в стандартной дозе 2 раза в день.
Висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 раза в день.
Тетрациклин 500 мг 4 раза в день.
Метронидазол 500 мг 3 раза в день.

Альтернативой может служить последовательная или сопутствующая терапия. Контроль эрадикации проводится не ранее чем через 4 недели после окончания лечения с помощью ¹³С-уреазного дыхательного теста или анализа кала на антиген H. pylori.

Успешная эрадикация H. pylori является краеугольным камнем лечения H. pylori-ассоциированного гастродуоденита и значительно снижает риск рецидивов и осложнений.

Схема эрадикационной терапии Helicobacter pylori

Кислотосупрессивная терапия

Ингибиторы протонной помпы (Омепразол, Эзомепразол, Пантопразол) являются препаратами выбора. Они эффективно подавляют выработку соляной кислоты, создавая оптимальные условия для заживления слизистой и купирования симптомов. Применяются курсами от 2 до 8 недель.

Гастропротекторы и антациды

Препараты висмута (висмута трикалия дицитрат) и сукральфат создают на поверхности слизистой защитную пленку, стимулируют синтез простагландинов и обладают бактерицидной активностью в отношении H. pylori.
Антациды (невсасывающиеся на основе алюминия и магния) используются для быстрого купирования изжоги и боли, но их действие кратковременно.

Немедикаментозное лечение и диета

Рекомендации по образу жизни включают:

Отказ от курения и алкоголя.
Нормализация режима питания: частое, дробное питание (4-5 раз в день) небольшими порциями.
Диета: В период обострения рекомендуется щадящая диета (стол №1 по Певзнеру) с исключением острой, жареной, жирной, кислой пищи, маринадов, копченостей, газированных напитков.
Стресс-менеджмент: психотерапия, методы релаксации.

Комплексное лечение гастродуоденита, включающее медикаментозную терапию и модификацию образа жизни, позволяет достичь стойкой ремиссии и улучшить качество жизни пациента.

Реабилитация

После завершения основного курса лечения пациентам рекомендуется диспансерное наблюдение у гастроэнтеролога. Реабилитационные мероприятия включают:

Соблюдение диетических рекомендаций на постоянной основе.
Проведение противорецидивных курсов терапии (обычно весной и осенью), особенно у пациентов с частыми обострениями.
Контрольная ЭГДС через 6-12 месяцев при наличии атрофии, метаплазии или после заживления множественных эрозий.
Санаторно-курортное лечение (прием минеральных вод низкой минерализации вне фазы обострения).

Реабилитация и диспансерное наблюдение играют ключевую роль в предотвращении рецидивов гастродуоденита и своевременном выявлении предраковых изменений.

Прогноз

При своевременной диагностике и адекватном лечении (включая успешную эрадикацию H. pylori) прогноз для большинства пациентов благоприятный. Воспалительные изменения в слизистой оболочке обратимы. Однако при длительном течении хронического гастродуоденита, особенно атрофического, повышается риск развития серьезных осложнений:

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
Желудочно-кишечные кровотечения.
Атрофия слизистой оболочки желудка.
Кишечная метаплазия и дисплазия.
Аденокарцинома желудка и MALT-лимфома (ассоциированы с H. pylori) [5].

Прогноз при гастродуодените в основном благоприятный, но игнорирование лечения хронического H. pylori-ассоциированного атрофического процесса значительно увеличивает риск развития рака желудка. Ранняя диагностика и лечение являются лучшей профилактикой онкологии.

Прогноз гастродуоденита напрямую зависит от своевременности лечения и устранения этиологических факторов; в противном случае заболевание может прогрессировать до предраковых состояний.

Список сокращений

ГД - Гастродуоденит
МКБ-10 - Международная классификация болезней 10-го пересмотра
НПВП - Нестероидные противовоспалительные препараты
ДГР - Дуоденогастральный рефлюкс
ЖКТ - Желудочно-кишечный тракт
ЭГДС - Эзофагогастродуоденоскопия
ИПП - Ингибиторы протонной помпы
ГЭРБ - Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
ЦОГ - Циклооксигеназа

Краткий глоссарий

Атрофия - Истончение слизистой оболочки с уменьшением количества нормальных желез.
Биопсия - Прижизненное взятие небольшого фрагмента ткани для микроскопического исследования.
Дуоденит - Воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.
Эрадикация - Полное уничтожение (в данном контексте - Helicobacter pylori) в организме.
Эрозия - Поверхностный дефект слизистой оболочки, не проникающий глубже мышечной пластинки.
Метаплазия - Замещение одного типа дифференцированной ткани другим (например, желудочного эпителия кишечным).

Список литературы

Malfertheiner P, et al. Management of Helicobacter pylori infection—the Maastricht VI/Florence Consensus Report. Gut. 2022 Sep;71(9):1724-1762. PubMed
Laine L, Takeuchi K, Tarnawski A. Gastric mucosal defense and cytoprotection: bench to bedside. Gastroenterology. 2008 Jul;135(1):41-60. NEJM reference on NSAIDs similar concept: Wallace JL. Prostaglandins, NSAIDs, and Gastric Mucosal Protection: Why Doesn't the Stomach Digest Itself? Physiol Rev. 2008 Oct;88(4):1547-65.
Hooi JKY, et al. Global Prevalence of Helicobacter pylori Infection: Systematic Review and Meta-Analysis. Gastroenterology. 2017 Aug;153(2):420-429. Google Scholar
Correa P, Piazuelo MB. The gastric precancerous cascade. J Dig Dis. 2012 Feb;13(1):2-9. PubMed
Parsonnet J, et al. Helicobacter pylori infection and the risk of gastric carcinoma. N Engl J Med. 1991 Oct 17;325(16):1127-31. JAMA reference on H. pylori and cancer: Uemura N, et al. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer. N Engl J Med. 2001 Sep 13;345(11):784-9.

```

Проверено врачом

Суфияров Ильдар Фанусович