Гастрит: современный взгляд на этиологию, диагностику и протоколы лечения
Гастрит представляет собой одну из наиболее распространенных патологий желудочно-кишечного тракта, охватывающую широкий спектр воспалительных и дистрофических изменений, характерных для желудочно-кишечного тракта. Несмотря на кажущуюся простоту, данное состояние является гетерогенной разновидностью расстройства, существующей по причине, течению, морфологическим последствиям и, что наиболее важно, по прогнозу. Актуальность проблемы обусловлена не только высокой распространенностью, но и потенциальным риском развития серьезных заболеваний, включая пептические язвы, атрофию и рак желудка. Настоящий обзор систематизирует данные современной этики, патогенеза, классификации, методов диагностики и лечения гастрита, о стойкости на значимых международных источниках и в рекомендациях.
Таким образом, гастрит — это не единственное заболевание, комплексный гистологический диагноз, требующий глубокого понимания его многофакторной природы для эффективной профилактики и терапии.
Определение и код по международной классификации болезней (МКБ-10)
Под термином «гастрит» в современной медицине принято проводить проведение желудка, подтвержденное гистологическим исследованием биоптатов. Важно отличать клинический синдром диспепсии (ощущение боли или дискомфорта в верхних отделах живота) от морфологически верифицированного гастрита. Больной может иметь выраженные симптомы диспепсии без гистологических признаков гастрита (функциональная диспепсия) и, наоборот, иметь тяжелую атрофическую гастрит, протекающую бессимптомно. Именно поэтому эндоскопия с биопсией является «золотым стандартом» в диагностике.
В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) гастрит и дуоденит кодируются в рубрике К29:
- К29.0 — Острый геморрагический гастрит.
- K29.1 — Другие острые гастриты.
- К29.2 — Алкогольный гастрит.
- К29.3 — Хронический поверхностный гастрит.
- К29.4 — Хронический атрофический гастрит.
- К29.5 — Хронический гастрит, неуточенный (часто антральный или фундальный).
- К29.6 — Другие гастриты (включая гранулематозный, эозинофильный).
- К29.7 — Гастрит, неуточенный.
Следовательно, точная диагностика гастрита требует морфологического подтверждения, а кодирование по МКБ-10 позволяет не определить диагноз на основании этих и характера воспалительных изменений.
Этиология гастрита
Причины развития гастрита многообразны, однако подавляющее большинство случаев связано с двумя дополнительными факторами: инфекцией Helicobacter pylori и приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).
Инфекция Helicobacter pylori
Helicobacter pylori — это грамотрицательная спиралевидная бактерия, колонизирующая слизистую оболочку желудка. Она является причиной хронического гастрита во всем мире. Механизм ее патогенного действия связан с продукцией ряда ферментов и токсинов, таких как уреаза (нейтрализует соляную кислоту), цитотоксин VacA и онкобелок CagA, которые вызывают прямые повреждения эпителиоцитов и запускают солнечный воспалительный ответ [1] . Хроническое напряжение, вызванное персистенцией бактерий, со временем может привести к атрофии, кишечной метаплазии и, в конечном итоге, к развитию рака желудка.
Инфекция H. pylori, признанная главным образом этиологическим заболеванием, приводит к хроническому гастриту и канцерогену I группы, что определяет необходимость ее диагностики и эрадикации.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
Прием НПВП (аспирин, ибупрофен, диклофенак и др.) — вторая по частоте причина развития гастрита, особенно его эрозивных и геморрагических форм. Патогенез НПВП-гастропатии связан с системным ингибированием ферментов циклооксигеназы (ЦОГ-1 и ЦОГ-2). Подавление ЦОГ-1 в приведенном ходу приводит к уменьшению синтеза простагландинов, которые выполняют защитную функцию: стимулируют выработку слизи и бикарбонатов, а также обеспечивает адекватный ход в известной оболовке [2] .
Использование НПВП нарушает естественные механизмы фиксации желудка, что приводит к развитию острого или хронического гастрита и повышению риска язвообразования и кровотечения.
Аутоиммунный гастрит
Это более редкая форма хронического гастрита, при которой иммунная система организма вырабатывает антитела к собственным париетальным клеткам желудка и/или внутреннему фактору Касла. Поражение локализуется исключительно в теле желудка. Разрушение париетальных клеток приводит к снижению или полному продолжению выработки соляной кислоты (ахлоргидрия) и внутреннего фактора, необходимого для всасывания витамина B12. Это, в свою очередь, приводит к развитию пернициозной анемии и повышению риска нейроэндокринных опухолей и аденокарциномы желудка [3] .
Аутентичный гастрит является органоспецифическим заболеванием, приводящим к атрофии тела желудка, B12-дефицитной анемии и значительному иммунному развитию онкологического риска.
и т. д.
К более редким причинам гастрита относятся:
- Химический (реактивный) гастрит: возникает вследствие заброса желчи и панкреатических ферментов в желудок (дуодено-гастральный рефлюкс), часто после операций на желудке.
- Алкоголь: прямое токсическое действие этанола на слизистую оболочку.
- Стресс: тяжелые соматические состояния (ожоги, сепсис, травмы) могут привести к развитию острых стрессовых язв и эрозий из-за ишемии.
- Радиация: лучевая терапия области живота.
- Инфекционные агенты (кроме H. pylori ): цитомегаловирус (ЦМВ), вирус простого герпеса, грибы (у пациентов с иммунодефицитом).
- Специфические формы: эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный гастрит (при болезни Крона, саркоидоз).
Несмотря на наблюдаемую роль H. pylori и НПВП, для точной диагностики необходимо учитывать и более редкие этиологические факторы, особенно в атипичных проявлениях.
Эпидемиология
Распространенность гастрита в мировом масштабе чрезвычайно высока. Считается, что хронический гастрит приводит к более половине взрослого населения планеты. Эпидемиология связана с распространенностью инфекции H. pylori . В настоящее время в странах инфицированность может затронуть 80-90% населения, тогда как в странах этот показатель значительно ниже (20-50%) и продолжает замедляться благодаря сохранению санитарно-гигиенических условий и проведению эрадикационной терапии [4] . НПВП-гастропатия также является глобальной проблемой, в настоящее время широко применяются препараты для лечения болей и их состояний, особенно среди дополнительных людей.
Глобальная эпидемиология Гастрита отражает социально-экономическое развитие регионов и напрямую коррелирует с уровнем заболеваемости H. pylori и демографическими тенденциями старения населения.
Патогенез
В основе развития гастрита лежит дисбаланс между агрессивными и защитными факторами, воздействующими на слизистую оболочку желудка.
- Факторы агрессии: соляная кислота, пепсин, H. pylori и ее токсины, НПВП, желчные кислоты, алкоголь.
- Факторы защиты: слизисто-бикарбонатный барьер, плотные межклеточные контакты эпителия, адекватный поворот в подслизистом слое, синтез простагландинов, быстрая регенерация эпителиоцитов.
При H. pylori -ассоциированном гастрите бактерия, благодаря уреазе, выживает в кислой среде и прикрепляется к эпителию. Их токсины (CagA, VacA) повреждают и нарушают в клетках их барьерную функцию. Это затрагивает слизистую оболочку нейтрофилов и лимфоцитов, которые высвобождают цитокины (IL-1β, IL-6, TNF-α), поддерживая хроническое здоровье. Длительное лечение ведет к апоптозу эпителиальных клеток, нарушению их пролиферации и, в конечном итоге, к атрофии желез и их замене кишечным эпителием (кишечной метаплазией) — предраковому состоянию [5] .
Патогенез H. pylori -гастрита представляет собой каскад событий от колонизации и развития до атрофии и метаплазии, что является морфологической для развития рака желудка.
При НПВП-гастропатии ключевым звеном является блокада синтеза простагландинов. Это ослабляет все основные компоненты защиты: выведение слизи и бикарбонатов, происходит микроциркуляция, что делает слизистую уязвимой для агрессивного действия соляной кислоты. Кроме того, НПВП оказывает прямое токсическое действие на эпителии.
В основе патогенеза НПВП-гастропатии лежит лекарственно-индуцированное ослабление защитного барьера, что делает ее беззащитной перед собственной кислотно-пептической средой.
ина хо
Наиболее признанной и используемой в клинической практике является Сиднейская система классификации гастритов (обновленная Хьюстонская версия, 1994 г.). Она учитывает как эндоскопические, так и гистологические данные и включает три основных раздела:
- Этиология: H. pylori , НПВП, аутоиммунный, химический, радиационный и т.д.
- Топография:
- Антральный гастрит: поражение только антрального (выходного) отдела желудка.
- Фундальный (гастрит тела желудка): поражение тела и дна желудка.
- Пангастрит: тотальное поражение всех отделов желудка.
- Морфология (гистологическая оценка):
- Усиление изменения: степень инфильтрации нейтрофилами (активность гастрита) и мононуклеарными клетками.
- Наличие атрофии: утрата специализированных желез желудка.
- Наличие кишечной метаплазии: замещение желудочного эпителия кишечным.
- Наличие H. pylori .
Для стандартизации гистологической оценки используются системы ОЛГА (Оперативное звено по оценке гастрита) и ОЛГИМ (Оперативное звено по оценке желудочно-кишечной метаплазии), которые позволяют стратифицировать риск развития рака раствора на основе стадий атрофии и метаплазии [6] .
Сиднейская система классификации обеспечивает комплексный подход к определению гастрита, объединение причин, локализацию и морфологические изменения, что имеет решающее значение для определения тактики лечения и прогноза.
Клиническая картина
Клинические проявления гастрита крайне неспецифичны и вариабельны. У части пациентов, особенно с хроническим гастритом, не наблюдается никаких симптомов. При наличии жалоб они чаще всего соответствуют синдрому диспепсии.
Наиболее частые симптомы:
При аутоиммунном гастрите на первом плане могут появиться симптомы В12-дефицитной анемии:общая слабость,повышенная утомляемость,бледность кожных покровов,головокружение,жжение языка (глоссит), а также неврологические нарушения (парестезии, нарушения походки). Острый геморрагический гастрит может изменитьсярвотой «кофейной гущей»илимеленой(черным дегтеобразным стулом), что свидетельствует о желудочно-кишечной больнице.
Клиническая картина гастрита не имеет патогномоничных симптомов, что делает невозможным постановку диагноза только на основании жалоб и требует обязательного инструментального обследования.
Методы диагностики
Диагностический поиск при подозрении на гастрит направлен на визуализацию слизистой оболочки, получение материала для гистологического исследования и выявление этиологического фактора.
"Золотым стандартом" диагностики гастрита является эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с биопсией. Эндоскопическое исследование позволяет оценить состояние слизистой (наличие гиперемии, отека, эрозий, атрофии, складок), а взятие биоптатов из антрального отдела и тела желудка (согласно Сиднейской системе) с последующим гистологическим анализом — поставить окончательный диагноз, определить тип, степень активности и выраженность гастрита, а также выявить наличие H. pylori, атрофии и метаплазии.
Диагностика инфекции H. pylori
Методы делятся на инвазивные (требующие ЭГДС) и неинвазивные:
- Инвазивные:
- Гистологический метод: обнаружение бактерий в биоптате.
- Быстрый уреазный тест: биоптат помещается в среду с мочевиной и индикатором; при наличии H. pylori уреаза расщепляет мочевину, и среда меняет цвет.
- Бактериологический посев: позволяет не только выявить бактерию, но и определить ее чувствительность к антибиотикам (важно при неудаче стандартной терапии).
- Неинвазивные:
- 13С-уреазный дыхательный тест: высокочувствительный и специфичный метод, считается лучшим для контроля эрадикации [7].
- Определение антигена H. pylori в кале: также высокоточный метод, подходит для первичной диагностики и контроля лечения.
- Серологический тест (антитела IgG к H. pylori в крови): подходит только для первичной диагностики, так как антитела могут сохраняться в крови годами после успешного лечения. Не используется для контроля эрадикации.
Лабораторные исследования
- Общий анализ крови: может выявить признаки железодефицитной (при эрозивном гастрите) или B12-дефицитной (при аутоиммунном) анемии.
- Биохимический анализ крови: оценка уровня пепсиногена I и II, а также их соотношения (серологическая биопсия) позволяет заподозрить атрофический гастрит.
- Специфические тесты: определение уровня гастрина-17, антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла (при подозрении на аутоиммунный гастрит).
Современная диагностика гастрита является комплексной и включает эндоскопию с биопсией для морфологической верификации, а также набор инвазивных и неинвазивных тестов для точного определения этиологии заболевания.
Дифференциальный диагноз
Симптомы, схожие с гастритом, могут наблюдаться при множестве других заболеваний. Основная задача — исключить более серьезные состояния.
Сравнительная таблица для дифференциальной диагностики
|
Заболевание
|
Ключевые отличия
|
Метод верификации
|
|
Функциональная диспепсия
|
Симптомы есть, но при ЭГДС и гистологии нет признаков органического поражения (воспаления, язв).
|
ЭГДС с биопсией (диагноз исключения).
|
|
Язвенная болезнь желудка/ДПК
|
Часто более интенсивная, "голодная" или ночная боль, четко локализованная.
|
ЭГДС выявляет язвенный дефект.
|
|
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)
|
Ведущие симптомы — изжога и кислая отрыжка, усиливающиеся в горизонтальном положении.
|
ЭГДС (может выявить эзофагит), суточная рН-метрия.
|
|
Рак желудка
|
"Симптомы тревоги": необъяснимая потеря веса, дисфагия, рвота, анемия, пальпируемое образование.
|
ЭГДС с множественной биопсией из подозрительных участков.
|
|
Хронический панкреатит
|
Боль часто опоясывающая, иррадиирует в спину, связана с приемом жирной пищи. Сопровождается стеатореей.
|
УЗИ, КТ органов брюшной полости, уровень амилазы/липазы.
|
|
Желчнокаменная болезнь
|
Приступообразная боль в правом подреберье (желчная колика), связанная с приемом жирной пищи.
|
УЗИ органов брюшной полости.
|
Дифференциальная диагностика при диспепсических жалобах имеет первостепенное значение для своевременного выявления и лечения жизнеугрожающих состояний, таких как язвенная болезнь и рак желудка.
Методы лечения
Терапевтическая тактика при гастрите определяется его этиологией. Основная цель — устранение причины, купирование симптомов и предотвращение осложнений.
Эрадикационная терапия H. pylori
Согласно последним международным рекомендациям (Маастрихт VI/Флоренция), всем пациентам с выявленной инфекцией H. pylori показана эрадикационная терапия [8]. Это наиболее эффективный способ лечения H. pylori-ассоциированного гастрита и профилактики его осложнений.
- Терапия первой линии:
- Квадротерапия с висмутом (14 дней): Ингибитор протонной помпы (ИПП) + тетрациклин + метронидазол + висмута трикалия дицитрат.
- Последовательная или сопутствующая терапия (14 дней): ИПП + кларитромицин + амоксициллин ± метронидазол (выбор зависит от региональной резистентности к кларитромицину).
- Терапия второй линии (при неудаче первой): назначается на основе данных о чувствительности к антибиотикам или эмпирически (например, квадротерапия с левофлоксацином).
Контроль эффективности эрадикации обязателен и проводится не ранее чем через 4 недели после окончания приема антибиотиков и 2 недели после отмены ИПП с помощью 13С-уреазного дыхательного теста или анализа кала на антиген H. pylori.
Лечение НПВП-гастропатии
- Прекращение приема НПВП или замена на селективные ингибиторы ЦОГ-2, либо на парацетамол, если это возможно.
- Назначение ИПП в стандартной дозе на 4-8 недель для заживления слизистой.
- Профилактическое назначение ИПП пациентам из групп риска (пожилой возраст, язвенный анамнез, сопутствующий прием антикоагулянтов или кортикостероидов), которые вынуждены продолжать прием НПВП.
Основой лечения НПВП-индуцированного гастрита является отмена или минимизация повреждающего агента и назначение кислотосупрессивной терапии для создания условий регенерации слизистой.
Ведение пациентов с аутоиммунным гастритом
Специфического лечения, направленного на подавление аутоиммунного процесса, не существует. Терапия сводится к:
- Заместительной терапии витамином B12: пожизненные парентеральные инъекции (внутримышечно).
- Коррекции железодефицита.
- Эндоскопическому наблюдению: регулярная ЭГДС с биопсией (каждые 1-3 года в зависимости от стадии атрофии) для раннего выявления дисплазии и рака желудка.
Лечение аутоиммунного гастрита носит симптоматический и профилактический характер, требуя пожизненной коррекции дефицитных состояний и онкологического надзора.
Реабилитация и диета
Общие рекомендации для пациентов с гастритом включают модификацию образа жизни и диеты.
- Питание: Рекомендуется частое, дробное питание (5-6 раз в день) небольшими порциями. Следует избегать продуктов, которые индивидуально вызывают или усиливают симптомы. К таким продуктам часто относятся: жирная, жареная, острая, копченая пища, грубая клетчатка, газированные напитки, кофе, крепкий чай. Важно подчеркнуть, что строгие диеты ("стол №1") в настоящее время не имеют убедительной доказательной базы и рекомендуются только в период обострения. В остальное время питание должно быть полноценным и сбалансированным.
- Отказ от вредных привычек: Категорический отказ от курения (ухудшает кровоснабжение слизистой и замедляет заживление) и ограничение употребления алкоголя.
- Стресс-менеджмент: Управление стрессом через психотерапию, медитацию, адекватный сон и физическую активность.
Реабилитационные мероприятия при гастрите направлены на создание благоприятных условий для восстановления слизистой оболочки и предотвращение рецидивов путем нормализации питания и образа жизни.
Прогноз
Прогноз при гастрите напрямую зависит от его этиологии, своевременности диагностики и адекватности лечения.
- Острый гастрит: обычно имеет благоприятный прогноз и полностью излечивается после устранения провоцирующего фактора.
- Хронический H. pylori-ассоциированный гастрит: при успешной эрадикации прогноз благоприятный, воспаление регрессирует. Однако уже развившиеся атрофия и кишечная метаплазия могут быть необратимыми.
- Аутоиммунный и атрофический H. pylori-гастрит: эти формы сопряжены с повышенным риском развития аденокарциномы желудка. Этот риск коррелирует со степенью и распространенностью атрофии и метаплазии (каскад Корреа: нормальная слизистая → хронический гастрит → атрофия → метаплазия → дисплазия → рак) [9]. Такие пациенты нуждаются в пожизненном диспансерном наблюдении.
Прогноз при гастрите варьируется от полного излечения до высокого риска злокачественной трансформации, что подчеркивает важность этиологической диагностики и стратификации онкологических рисков.
Список сокращений
- ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
- ДПК – двенадцатиперстная кишка
- ИПП – ингибиторы протонной помпы
- КТ – компьютерная томография
- МКБ-10 – Международная классификация болезней 10-го пересмотра
- НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты
- УЗИ – ультразвуковое исследование
- ЦОГ – циклооксигеназа
- ЭГДС – эзофагогастродуоденоскопия
Краткий глоссарий
- Атрофия слизистой оболочки желудка – утрата специализированных желез желудка (главных, париетальных), что ведет к нарушению его функций.
- Гистологическое исследование – изучение образца ткани (биоптата) под микроскопом для оценки клеточной структуры и выявления патологических изменений.
- Диспепсия – комплекс симптомов, включающий боль, дискомфорт, чувство тяжести или переполнения в подложечной области.
- Кишечная метаплазия – замещение нормального желудочного эпителия клетками, характерными для кишечника. Считается предраковым состоянием.
- Париетальные клетки – клетки слизистой оболочки желудка, вырабатывающие соляную кислоту и внутренний фактор Касла.
- Эрадикация – полное уничтожение инфекционного агента (в данном случае, H. pylori) в организме.
Список литературы
- Marshall, B. J., & Warren, J. R. (2005). The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2005. NobelPrize.org. Link
- Laine, L., Takeuchi, K., & Tarnawski, A. (2008). Gastric Mucosal Defense and Repair: Predisposing Factors for Ulcer Development. Gastroenterology, 134(4), 1184-1198. Link
- Neumann, W. L., Coss, E., Rugge, M., & Genta, R. M. (2013). Autoimmune atrophic gastritis--pathogenesis, pathology and management. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, 10(9), 529–541. Link
- Hooi, JKY, Lai, WY, Ng, WK, Suen, MMY, Underwood, FE, Tanyingoh, D., Malfertheiner, P., Graham, DY, Wong, VWS, Wu, JCY, Chan, FKL, Sung, JJY, Kaplan, GG, & Ng, SC (2017). Глобальная распространенность инфекции Helicobacter pylori: систематический обзор и мета-анализ. Гастроэнтерология , 153(2), 420-429. Ссылка
- Полк, Д.Б., и Пик, Р.М., мл. (2010). Helicobacter pylori: рак желудка и не только. Обзоры Nature. Рак , 10(6), 403–414. Ссылка
- Ругге, М., и Гента, Р.М. (2005). Стадирование и классификация хронического гастрита. Патология человека , 36(3), 228–233. Ссылка
- Чей, В. Д., Леонтиадис, Г. И., Хауден, К. В., и Мосс, С. Ф. (2017). Клинические рекомендации ACG: Лечение инфекции Helicobacter pylori. Американский журнал гастроэнтерологии , 112(2), 212–239. Ссылка
- Мальфертайнер, П., Мегро, Ф., О'Морейн, К.А. и др. (2022). Лечение инфекции Helicobacter pylori — Маастрихтский VI/Флорентийский консенсусный отчет. Gut , 71(8), 1724-1762. Ссылка
- Корреа, П. (1992). Рак желудка человека: многоступенчатый и многофакторный процесс — Первая лекция, удостоенная премии Американского онкологического общества, по эпидемиологии и профилактике рака. Исследования рака , 52(24), 6735–6740. Ссылка
Популярные вопросы и ответы
1
Что такое гастрит простыми словами?
Гастрит — это воспаление слизистой оболочки (внутренней стенки) желудка. Важно понимать, что это не просто дискомфорт в животе, а медицинский диагноз, который должен быть подтвержден специальным исследованием — эндоскопией с биопсией (когда врач осматрива
2
Каковы основные причины возникновения гастрита?
В подавляющем большинстве случаев гастрит вызывают два основных фактора. Первый — это инфекция, вызванная бактерией Helicobacter pylori. Второй — регулярный прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), таких как аспирин, ибупрофен или дикло
3
Какие симптомы могут указывать на гастрит?
Симптомы гастрита очень разнообразны и могут отсутствовать. Наиболее частые из них — это боль или дискомфорт в верхней части живота («под ложечкой»), чувство тяжести или переполнения после еды, быстрое насыщение, тошнота, отрыжка и снижение аппетита. При
4
Как врачи ставят диагноз «гастрит»?
«Золотым стандартом» диагностики является процедура эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС), или гастроскопия. Во время нее врач с помощью гибкого зонда с камерой осматривает слизистую желудка и берет небольшие образцы ткани (биопсию). Только анализ этих образц
Лечение напрямую зависит от причины заболевания. Если гастрит вызван бактерией H. pylori, назначается курс антибиотиков и препаратов, снижающих кислотность. Если причина в приеме НПВП, необходимо прекратить их прием (по возможности) и использовать лекарст
6
Чем опасен хронический гастрит, если его не лечить?
Длительное воспаление слизистой желудка, особенно при атрофическом и H. pylori-ассоциированном гастрите, опасно своими осложнениями. Оно может привести к истончению (атрофии) слизистой, развитию язв и, что самое серьезное, к предраковым изменениям (кишечн
