Гистамин: Биохимия, Физиология и Клиническое Значение в Практике Врача
Содержание
- Введение в Биохимию и Метаболизм Гистамина
- Синтез, хранение и высвобождение
- Пути метаболической инактивации
- Рецепторы Гистамина и Механизмы их Действия
- H1-рецепторы: классические аллергические реакции
- H2-рецепторы: регуляция желудочной секреции
- H3-рецепторы: ауторегуляция в ЦНС
- H4-рецепторы: иммуномодулирующая роль
- Физиологические и Патофизиологические Роли Гистамина
- Роль в иммунной системе и воспалении
- Влияние на центральную нервную систему
- Функции в желудочно-кишечном тракте
- Воздействие на сердечно-сосудистую систему
- Клинические Синдромы, Связанные с Гистамином
- Аллергические заболевания у взрослых и детей
- Непереносимость гистамина (синдром гистаминоза)
- Синдром активации тучных клеток (САТК)
- Диагностические Подходы
- Лабораторная диагностика
- Элиминационные диеты и провокационные тесты
- Принципы Фармакологической Коррекции
- Антигистаминные препараты: поколения и особенности
- Блокаторы H2-гистаминовых рецепторов
- Стабилизаторы мембран тучных клеток
- Неотложная терапия при анафилаксии
- Сравнительные Таблицы
- Таблица 1: Сравнительная характеристика поколений антигистаминных препаратов.
- Таблица 2: Дифференциальная диагностика состояний, связанных с избытком гистамина.
- Заключение
- Список сокращений
- Краткий глоссарий
- Список литературы
![Структурная формула молекулы гистамина]()
Введение в Биохимию и Метаболизм Гистамина
Синтез, хранение и высвобождение
Гистамин, или β-имидазолилэтиламин, является одним из ключевых биогенных аминов, выполняющим в организме человека множество функций. Его синтез происходит путем декарбоксилирования аминокислоты L-гистидина под действием фермента L-гистидиндекарбоксилазы (HDC). Основными местами синтеза и хранения гистамина являются тучные клетки (мастоциты), расположенные в соединительной ткани (особенно в коже, дыхательных путях и ЖКТ), базофилы крови, гистаминергические нейроны в центральной нервной системе (ЦНС), а также энтерохромаффиноподобные (ECL) клетки слизистой оболочки желудка [1]. Внутри гранул тучных клеток и базофилов гистамин находится в неактивном состоянии, связанный с гепарином и кислыми белками.
Высвобождение гистамина (дегрануляция) происходит под воздействием различных стимулов. Наиболее изученным является IgE-опосредованный механизм, лежащий в основе аллергических реакций I типа. При повторном контакте с аллергеном происходит связывание его с молекулами IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, что запускает каскад внутриклеточных реакций, приводящих к экзоцитозу гранул с гистамином. Другие триггеры включают анафилатоксины (C3a, C5a), нейропептиды (субстанция Р), физические факторы (холод, тепло, вибрация), а также некоторые лекарственные препараты (например, опиоиды, миорелаксанты), способные вызывать прямое, неиммунное высвобождение гистамина [2, 6].
Таким образом, синтез гистамина из L-гистидина и его хранение в гранулах специализированных клеток обеспечивают возможность быстрого высвобождения в ответ на иммунные и неиммунные стимулы, что является ключевым звеном в развитии как физиологических, так и патологических реакций.
Пути метаболической инактивации
После высвобождения гистамин оказывает свои эффекты и быстро инактивируется двумя основными ферментативными путями. Выбор пути метаболизма зависит от локализации гистамина. Внеклеточный гистамин, попавший в кровоток или межклеточное пространство, метаболизируется преимущественно ферментом диаминоксидазой (ДАО). ДАО экспрессируется в основном в энтероцитах тонкого кишечника, плаценте и почках. Она окисляет гистамин до имидазол-уксусного альдегида, который затем превращается в имидазол-уксусную кислоту [7].
Внутриклеточный гистамин, особенно в ЦНС, метаболизируется другим путем. Фермент гистамин-N-метилтрансфераза (ГНМТ) переносит метильную группу на молекулу гистамина, образуя N-метилгистамин. Этот метаболит далее окисляется моноаминоксидазой B (МАО-B) до N-метилимидазол-уксусной кислоты. Оба конечных метаболита (имидазол-уксусная кислота и N-метилимидазол-уксусная кислота) являются неактивными и выводятся из организма с мочой [3].
Два основных фермента, диаминоксидаза (ДАО) для внеклеточного гистамина и гистамин-N-метилтрансфераза (ГНМТ) для внутриклеточного, обеспечивают быструю инактивацию этого мощного медиатора, предотвращая его системное накопление и токсические эффекты.
Рецепторы Гистамина и Механизмы их Действия
Эффекты гистамина реализуются через связывание с четырьмя типами G-белок-сопряженных рецепторов (GPCR): H1, H2, H3 и H4. Они различаются по своей локализации, аффинности к гистамину и механизмам передачи сигнала, что и определяет разнообразие его физиологических ролей [8].
H1-рецепторы: классические аллергические реакции
H1-рецепторы широко распространены в организме: на гладкомышечных клетках (бронхи, ЖКТ), эндотелии сосудов, в ЦНС и на периферических нервных окончаниях. Их активация через Gq/11-белок приводит к повышению внутриклеточного кальция. Это вызывает:
- Сокращение гладкой мускулатуры бронхов и кишечника (бронхоспазм, усиление перистальтики).
- Повышение проницаемости сосудов за счет сокращения эндотелиальных клеток, что ведет к выходу плазмы в ткани и формированию отека.
- Вазодилатацию (расширение артериол), приводящую к гиперемии и снижению артериального давления.
- Стимуляцию чувствительных нервных окончаний, что проявляется зудом и болью.
Именно блокада этих рецепторов является основной целью применения антигистаминных препаратов первого и второго поколений [4, 9].
Активация H1-рецепторов лежит в основе классической триады аллергической реакции (отек, гиперемия, зуд) и бронхоспазма, что делает их основной мишенью в лечении аллергических заболеваний.
H2-рецепторы: регуляция желудочной секреции
H2-рецепторы локализованы преимущественно на париетальных клетках слизистой оболочки желудка, а также на гладкомышечных клетках матки, миокарде и тучных клетках. Их стимуляция связана с Gs-белком и активацией аденилатциклазы, что приводит к увеличению уровня циклического АМФ (цАМФ). Основной и наиболее известный эффект активации H2-рецепторов - стимуляция секреции соляной кислоты в желудке. Блокаторы H2-гистаминовых рецепторов (например, ранитидин, фамотидин) долгое время были золотым стандартом в лечении язвенной болезни и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни [10].
H2-рецепторы играют центральную роль в регуляции кислотности желудочного сока, и их фармакологическая блокада является эффективным методом контроля кислотозависимых заболеваний ЖКТ.
H3-рецепторы: ауторегуляция в ЦНС
H3-рецепторы функционируют в основном как пресинаптические ауторецепторы на гистаминергических нейронах в ЦНС. Их активация через Gi/o-белок ингибирует дальнейший синтез и высвобождение гистамина по принципу отрицательной обратной связи. Кроме того, они действуют как гетерорецепторы, подавляя высвобождение других нейротрансмиттеров, таких как ацетилхолин, норадреналин, серотонин и дофамин. Эта функция делает H3-рецепторы перспективной мишенью для разработки препаратов, влияющих на когнитивные функции, бодрствование, аппетит и другие процессы в ЦНС [8].
H3-рецепторы выполняют роль "тормоза" в ЦНС, регулируя активность как гистаминергической системы, так и других нейротрансмиттерных систем, что открывает перспективы для лечения неврологических и психических расстройств.
H4-рецепторы: иммуномодулирующая роль
H4-рецепторы были открыты последними и экспрессируются преимущественно на клетках иммунной системы: эозинофилах, нейтрофилах, дендритных клетках, Т-лимфоцитах, тучных клетках и базофилах. Их активация, как и у H3, сопряжена с Gi/o-белком. H4-рецепторы играют важную роль в хемотаксисе и активации иммунных клеток. Например, они опосредуют миграцию эозинофилов и тучных клеток в очаг воспаления, участвуют в дифференцировке Т-хелперов и продукции цитокинов. Это делает их потенциальной мишенью для терапии хронических воспалительных и аутоиммунных заболеваний, таких как аллергический дерматит, астма и ревматоидный артрит [11].
H4-рецепторы являются ключевыми регуляторами иммунного ответа, модулируя миграцию и функцию клеток воспаления, и представляют собой новую перспективную мишень для противовоспалительной терапии.
Физиологические и Патофизиологические Роли Гистамина
Роль в иммунной системе и воспалении
Гистамин является прототипным медиатором немедленного воспаления. Его высвобождение приводит к классическим признакам воспаления: расширению сосудов (rubor, calor), повышению их проницаемости и формированию отека (tumor). Он также привлекает в очаг воспаления другие клетки, такие как эозинофилы и нейтрофилы, через активацию H4-рецепторов. Однако роль гистамина двойственна: он может оказывать и противовоспалительное действие, например, подавляя высвобождение лизосомальных ферментов из нейтрофилов или продукцию провоспалительных цитокинов через H2-рецепторы [3, 11].
В иммунной системе гистамин действует как мощный провоспалительный медиатор, запуская каскад аллергической реакции, но одновременно обладает и иммуномодулирующими, в том числе противовоспалительными, свойствами, что подчеркивает сложность его регуляторных функций.
Влияние на центральную нервную систему
В ЦНС гистамин функционирует как нейротрансмиттер. Гистаминергические нейроны локализованы в туберомаммиллярном ядре гипоталамуса и имеют проекции по всему мозгу. Гистамин регулирует цикл "сон-бодрствование" (являясь одним из главных медиаторов бодрствования), когнитивные функции (внимание, обучение, память), аппетит, температуру тела и нейроэндокринную регуляцию. Седативный эффект антигистаминных препаратов первого поколения обусловлен именно их способностью проникать через гематоэнцефалический барьер и блокировать H1-рецепторы в ЦНС [6, 8].
Как нейротрансмиттер ЦНС, гистамин является ключевым регулятором бодрствования и когнитивных процессов, что объясняет побочные эффекты старых антигистаминных препаратов и открывает возможности для создания новых ноотропных и психотропных средств.
Функции в желудочно-кишечном тракте
Помимо стимуляции секреции соляной кислоты через H2-рецепторы, гистамин в ЖКТ выполняет и другие функции. Он регулирует моторику кишечника (через H1-рецепторы), влияет на проницаемость кишечного барьера и модулирует местный иммунный ответ. Избыток гистамина, поступающего с пищей или образующегося в кишечнике при нарушении его инактивации (дефицит ДАО), может приводить к симптомам, имитирующим пищевую аллергию: абдоминальной боли, диарее, метеоризму [7].
В ЖКТ гистамин не только контролирует продукцию кислоты, но и является важным регулятором моторики и барьерной функции, а его избыток может быть причиной неаллергической пищевой непереносимости.
Клинические Синдромы, Связанные с Гистамином
Аллергические заболевания у взрослых и детей
Аллергические заболевания, такие как аллергический ринит, крапивница, ангиоотек, атопический дерматит и анафилаксия, являются классическим проявлением IgE-опосредованного высвобождения гистамина. Клиническая картина определяется преимущественной активацией H1-рецепторов:
- Аллергический ринит: зуд в носу, чихание, ринорея, заложенность носа.
- Крапивница: появление зудящих волдырей (уртикарий) и/или ангиоотека.
- Анафилаксия: жизнеугрожающая системная реакция с поражением дыхательной, сердечно-сосудистой систем, кожи и ЖКТ.
Лечение данных состояний основывается на элиминации аллергена, фармакотерапии (в первую очередь, антигистаминные препараты) и аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ) [4, 5, 12].
Согласно клиническим рекомендациям, антигистаминные препараты второго (неседативные) поколения являются препаратами первого выбора для лечения аллергического ринита и крапивницы как у взрослых, так и у детей благодаря высокому профилю безопасности и отсутствию седативного эффекта [4].
Аллергические заболевания являются наиболее частым клиническим проявлением эффектов гистамина, а их терапия направлена на блокаду его действия и контроль высвобождения из тучных клеток.
Непереносимость гистамина (синдром гистаминоза)
Непереносимость гистамина - это состояние, при котором наблюдается дисбаланс между поступающим/образующимся в организме гистамином и способностью его метаболизировать. Чаще всего это связано со сниженной активностью фермента ДАО в кишечнике. Причины могут быть генетическими или приобретенными (воспалительные заболевания кишечника, прием некоторых медикаментов, блокирующих ДАО). Симптомы разнообразны и могут имитировать аллергию: головная боль (мигрень), головокружение, тахикардия, гипотония, крапивница, зуд, абдоминальные боли, диарея, заложенность носа. Диагноз ставится на основании клинической картины и эффекта от низкогистаминовой диеты [7, 13].
Непереносимость гистамина, обусловленная дефицитом фермента ДАО, представляет собой неаллергическое состояние с полиморфной симптоматикой, требующее в первую очередь диетической коррекции.
Синдром активации тучных клеток (САТК)
САТК - это заболевание, при котором тучные клетки становятся гиперактивными и спонтанно или в ответ на минимальные триггеры высвобождают большое количество медиаторов, включая гистамин, триптазу, простагландины и др. Это приводит к полисистемной симптоматике, схожей с анафилаксией, но часто хронической и рецидивирующей. Поражаются кожа (крапивница, зуд, "приливы"), ЖКТ (боли, диарея), сердечно-сосудистая система (тахикардия, гипотония), дыхательная система (кашель, одышка) и ЦНС ("туман в голове", головные боли). Диагностика САТК сложна и основывается на трех критериях: характерные симптомы, повышение уровня медиаторов тучных клеток (например, триптазы в сыворотке) во время приступа и положительный ответ на терапию, направленную на блокаду этих медиаторов [14].
Синдром активации тучных клеток является сложным системным заболеванием, обусловленным неадекватной дегрануляцией мастоцитов, и требует комплексного подхода к диагностике и лечению, включающему антигистаминные препараты и стабилизаторы тучных клеток.
Принципы Фармакологической Коррекции
Антигистаминные препараты: поколения и особенности
Антигистаминные препараты (АГП) - это конкурентные антагонисты H1-гистаминовых рецепторов.
- Первое поколение (дифенгидрамин, хлоропирамин, клемастин): липофильны, легко проникают через ГЭБ, вызывая выраженный седативный и снотворный эффект. Обладают коротким периодом действия и требуют частого приема. Также блокируют м-холинорецепторы, вызывая сухость во рту, задержку мочи и др.
- Второе поколение (лоратадин, цетиризин, эбастин): липофобны, практически не проникают через ГЭБ и не вызывают седативного эффекта в терапевтических дозах. Обладают высокой селективностью к H1-рецепторам, длительным действием (прием 1 раз в сутки). Являются препаратами выбора в современной аллергологии [4, 5, 15].
- Третье поколение (левоцетиризин, дезлоратадин, фексофенадин): являются активными метаболитами или стереоизомерами препаратов второго поколения. Считается, что они обладают еще более высоким профилем безопасности, отсутствием кардиотоксичности и метаболизма в печени (фексофенадин), что минимизирует лекарственные взаимодействия.
Эволюция антигистаминных препаратов от первого к третьему поколению шла по пути повышения селективности, увеличения продолжительности действия и, что наиболее важно, улучшения профиля безопасности за счет устранения седативного и антихолинергического эффектов.
Неотложная терапия при анафилаксии
При анафилаксии - самой тяжелой системной реакции, опосредованной гистамином и другими медиаторами, - антигистаминные препараты играют лишь вспомогательную роль (купирование кожных симптомов). Препаратом первой линии и "золотым стандартом" является адреналин (эпинефрин), который вводится внутримышечно. Адреналин является физиологическим антагонистом гистамина: он сужает сосуды, повышает АД, расширяет бронхи и подавляет дальнейшую дегрануляцию тучных клеток. Дополнительно применяются системные глюкокортикостероиды для предотвращения отсроченной фазы реакции [12, 16].
В лечении анафилаксии ключевым и жизнеспасающим препаратом является адреналин, тогда как антигистаминные средства носят сугубо симптоматический и второстепенный характер.
Сравнительные Таблицы
Таблица 1: Сравнительная характеристика поколений антигистаминных препаратов
| Характеристика |
I поколение (Хлоропирамин, Дифенгидрамин) |
II поколение (Лоратадин, Цетиризин) |
III поколение (Левоцетиризин, Фексофенадин) |
| Седативный эффект |
Выраженный |
Минимальный или отсутствует |
Отсутствует |
| Проникновение через ГЭБ |
Высокое |
Низкое |
Очень низкое / отсутствует |
| Антихолинергический эффект |
Присутствует (сухость во рту, тахикардия) |
Отсутствует |
Отсутствует |
| Кратность приема |
2-4 раза в сутки |
1 раз в сутки |
1 раз в сутки |
| Начало действия |
Быстрое (15-30 мин) |
Относительно быстрое (1-2 часа) |
Быстрое (1 час) |
| Кардиотоксичность |
Возможна при передозировке |
Отсутствует (кроме астемизола/терфенадина) |
Отсутствует |
| Статус в клин. рек. |
Не рекомендованы для длительного применения |
Препараты первого выбора |
Препараты первого выбора |
Таблица 2: Дифференциальная диагностика состояний, связанных с избытком гистамина
| Признак |
IgE-опосредованная аллергия |
Непереносимость гистамина (гистаминоз) |
Синдром активации тучных клеток (САТК) |
| Основной механизм |
IgE-опосредованная дегрануляция тучных клеток |
Нарушение метаболизма (дефицит ДАО) |
Спонтанная/триггерная дегрануляция тучных клеток |
| Триггер |
Специфический аллерген |
Продукты с высоким содержанием гистамина |
Множественные неспецифические триггеры |
| Начало симптомов |
Быстрое (минуты-часы) после контакта |
Зависит от дозы и порога, отсроченное |
Спонтанное или быстрое после триггера |
| Ключевой лаб. маркер |
Повышенный специфический IgE, кожные пробы |
Сниженная активность ДАО, эффект от диеты |
Повышение триптазы сыворотки во время приступа |
| Основное лечение |
Элиминация аллергена, АГП, АСИТ, адреналин |
Низкогистаминовая диета, препараты ДАО |
Стабилизаторы ТК, АГП (H1+H2), избегание триггеров |
Заключение
Гистамин является плеиотропным медиатором, чья роль в организме выходит далеко за рамки классического понимания его как "молекулы аллергии". Он незаменимый участник регуляции важнейших физиологических процессов: от пищеварения и работы сердечно-сосудистой системы до контроля цикла "сон-бодрствование" и когнитивных функций в ЦНС. Понимание сложной биохимии, метаболизма и рецепторных взаимодействий гистамина позволило создать эффективные и безопасные лекарственные препараты для контроля аллергических и кислотозависимых заболеваний.
Современная медицина сталкивается с новыми вызовами, такими как непереносимость гистамина и синдром активации тучных клеток, которые требуют от клинициста глубоких знаний о гистаминопосредованных путях и умения проводить сложную дифференциальную диагностику. Дальнейшие исследования, направленные на изучение H3- и H4-рецепторов, открывают перспективы для создания инновационных препаратов для лечения неврологических, психических и хронических воспалительных заболеваний, что в очередной раз подчеркивает непреходящую важность этой уникальной молекулы для клинической практики.
Гистамин - это многогранный биорегулятор, понимание функций которого является ключом к диагностике и лечению широкого спектра заболеваний, от аллергии до неврологических расстройств, а его дальнейшее изучение обещает новые терапевтические прорывы.
Список сокращений
- АГП - Антигистаминные препараты
- АСИТ - Аллерген-специфическая иммунотерапия
- ГЭБ - Гематоэнцефалический барьер
- ДАО - Диаминоксидаза
- ЖКТ - Желудочно-кишечный тракт
- ГНМТ - Гистамин-N-метилтрансфераза
- IgE - Иммуноглобулин Е
- САТК - Синдром активации тучных клеток
- ТК - Тучные клетки
- ЦНС - Центральная нервная система
- цАМФ - Циклический аденозинмонофосфат
Краткий глоссарий
- Анафилаксия - Острая, жизнеугрожающая системная реакция гиперчувствительности.
- Антагонист - Вещество, которое связывается с рецептором, но не активирует его, а блокирует действие агониста (например, гистамина).
- Биогенные амины - Класс биологически активных веществ, образующихся в организме путем декарбоксилирования аминокислот.
- Дегрануляция - Процесс высвобождения содержимого внутриклеточных гранул (например, гистамина из тучных клеток) во внеклеточное пространство.
- Медиатор - Химическое вещество, которое высвобождается одними клетками и действует на другие, передавая сигнал.
- Нейротрансмиттер - Биологически активное химическое вещество, посредством которого осуществляется передача электрического импульса между нейронами.
- Плеиотропность - Способность одного вещества (например, гена или медиатора) оказывать множественные, разнообразные эффекты.
- Триптаза - Фермент, содержащийся в гранулах тучных клеток и используемый как маркер их активации.
Список литературы
- Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ). Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению аллергического ринита. - 2020. - URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/recomend/141_2 (дата обращения: 15.01.2026).
- Thangam, E. B., Jemima, E. A., Singh, H., Baig, M. S., Khan, M., Mathias, C. B., ... & Saluja, R. (2018). The role of histamine and histamine receptors in mast cell-mediated allergy and inflammation: the hunt for new therapeutic targets. Frontiers in immunology, 9, 1873. - URL: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2018.01873/full (дата обращения: 15.01.2026).
- Branco, A. C., Yoshikawa, F. S., Pietrobon, A. J., & Sato, M. N. (2018). Role of histamine in modulating the immune response and inflammation. Mediators of inflammation, 2018. - URL: https://www.hindawi.com/journals/mi/2018/9524075/ (дата обращения: 16.01.2026).
- Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ). Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению крапивницы. - 2019. - URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/recomend/337_2 (дата обращения: 16.01.2026).
- Национальная медицинская ассоциация оториноларингологов. Клинические рекомендации: Аллергический ринит у детей. - 2021. - URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/recomend/336_1 (дата обращения: 17.01.2026).
- Haas, H. L., Sergeeva, O. A., & Selbach, O. (2008). Histamine in the nervous system. Physiological reviews, 88(3), 1183-1241. - URL: https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/physrev.00043.2007 (дата обращения: 17.01.2026).
- Maintz, L., & Novak, N. (2007). Histamine and histamine intolerance. The American journal of clinical nutrition, 85(5), 1185-1196. - URL: https://academic.oup.com/ajcn/article/85/5/1185/4633007 (дата обращения: 18.01.2026).
- Panula, P., Chazot, P. L., Cowart, M., Gutzmer, R., Leurs, R., Liu, W. L., ... & Stark, H. (2015). International Union of Basic and Clinical Pharmacology. XCVIII. Histamine receptors. Pharmacological reviews, 67(3), 601-655. - URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26084539/ (дата обращения: 18.01.2026).
- Church, M. K., & Church, D. S. (2013). Pharmacology of antihistamines. Indian journal of dermatology, 58(3), 219. - URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3667286/ (дата обращения: 19.01.2026).
- Vuyyuri, R. B., & Srirangaram, P. (2020). Histamine H2 Receptor Antagonists. In StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing. - URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK542289/ (дата обращения: 19.01.2026).
- Zampeli, E., & Tiligada, E. (2009). The role of histamine H4 receptor in immune and inflammatory disorders. British journal of pharmacology, 157(1), 24-33. - URL: https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1476-5381.2009.00151.x (дата обращения: 20.01.2026).
- Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ). Клинические рекомендации: Анафилактический шок. - 2020. - URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/recomend/142_3 (дата обращения: 20.01.2026).
- Косякова Ю.А., Зайнудина З.М., Макарова С.Г. Непереносимость гистамина у детей. Вопросы современной педиатрии. 2021;20(2):126-133. - URL: https://vsp.spr-journal.ru/jour/article/view/2870 (дата обращения: 21.01.2026).
- Afrin, L. B., Self, S., Menk, J., & Lazarchick, J. (2017). Characterization of Mast Cell Activation Syndrome. The American journal of the medical sciences, 353(3), 207-215. - URL: https://www.amjmedsci.com/article/S0002-9629(16)30501-8/fulltext (дата обращения: 21.01.2026).
- Ненашева Н.М. Выбор антигистаминного препарата с позиций эффективности и безопасности. РМЖ. Медицинское обозрение. 2019;3(1(I)):21-27. - URL: https://www.rmj.ru/articles/allergologiya/Vybor_antigistaminnogo_preparata_s_poziciy_effektivnosti_i_bezopasnosti/ (дата обращения: 22.01.2026).
- NICE. Anaphylaxis: assessment and referral after emergency treatment. Guideline [NG187]. Published: 22 August 2020. - URL: https://www.nice.org.uk/guidance/cg134 (дата обращения: 22.01.2026).
Популярные вопросы и ответы
1
Почему от аллергии возникает насморк, зуд и отеки?
При контакте с аллергеном в организме высвобождается гистамин. Он расширяет мелкие сосуды (вызывая покраснение и отек) и раздражает нервные окончания (провоцируя зуд и чихание). Это стандартная защитная реакция, которая при аллергии становится избыточной.
2
Чем отличаются антигистаминные препараты старого и нового поколения? Почему одни вызывают сонливость, а другие нет?
Препараты первого поколения проникают в мозг и блокируют H1-рецепторы, отвечающие за бодрствование, что и вызывает сонливость. Новые (второе и третье) поколения разработаны так, чтобы практически не проникать в центральную нервную систему, поэтому они эфф
3
У меня нет аллергии, но после употребления сыра, вина или квашеной капусты появляются головная боль и сыпь. Может ли это быть связано с гистамином?
Да, это может быть непереносимость гистамина. Некоторые продукты богаты гистамином. Если в организме не хватает фермента (диаминоксидазы), который его расщепляет, гистамин накапливается и вызывает симптомы, похожие на аллергию. Это не истинная аллергия, а
4
Я принимаю препараты от изжоги, которые блокируют H2-рецепторы. Значит ли это, что моя изжога — это вид аллергии?
Нет, это разные механизмы. Гистамин действует на разные типы рецепторов. H1-рецепторы связаны с аллергией (зуд, отек), и на них действуют обычные противоаллергические средства. H2-рецепторы находятся в желудке и отвечают за выработку кислоты. Ваше лекарст
5
Если гистамин вызывает столько проблем, зачем он вообще нужен организму?
Гистамин — это не только «молекула аллергии». В норме он выполняет множество важных функций: в мозге он помогает поддерживать бодрствовование и внимание, а в желудке — регулирует выработку соляной кислоты для пищеварения. Проблемы возникают только тогда,
6
Почему при сильной аллергической реакции (анафилаксии) обычные антигистаминные таблетки неэффективны и нужен адреналин?
При анафилаксии происходит резкое падение давления и спазм бронхов. Антигистаминные препараты действуют слишком медленно и блокируют только один из многих медиаторов реакции. Адреналин (эпинефрин) действует мгновенно, являясь физиологическим антагонистом
