Мочевая кислота (венозная кровь): Комплексный клинический обзор

Введение

Мочевая кислота (МК), или урат, является конечным продуктом метаболизма пуринов в организме человека. Пурины — это азотсодержащие органические соединения, входящие в состав нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), а также аденозинтрифосфата (АТФ) и других биологически активных молекул. Определение концентраций МК в венозной крови является рутинным лабораторным тестом, имеющим важное диагностическое и прогностическое значение в клинической практике для взрослых и детей. Изменения уровня МК могут свидетельствовать о широком спектре патологических состояний, включая подагру, заболевания почек, сердечно-сосудистые патологий, метаболический синдром и некоторые онкологические заболевания. Целью данного обзора является всестороннее рассмотрение биохимий, клинического значения, методов определения, интерпретаций результатов и тактики ведения пациентов с измененными уровнями мочевой кислоты.

Роль мочевой кислоты в организме

Мочевая кислота является уникальным метаболитом: с одной стороны, она обладает мощными антиоксидантными своиствами, составляя до 60% общей антиоксидантной способности плазмы крови [1]. Это позволяет еи защищать клетки от повреждения свободными радикалами, что имеет значение в предотвращений оксидативного стресса. С другой стороны, повышение концентраций МК (гиперурикемия) ассоциировано с прооксидантным и провоспалительным деиствием, способствуя развитию таких заболеваний, как подагра, нефролитиаз, артериальная гипертензия, атеросклероз и хроническая болезнь почек [2, 3]. Этот дуализм подчеркивает тонкий баланс, который организм поддерживает в регуляций уровня мочевой кислоты.

Исторический аспект и клиническая значимость

Впервые мочевая кислота была выделена из почечных камней в 1776 году шведским химиком Карлом Шееле. Спустя несколько десятилетий, в XIX веке, было установлено, что кристаллы МК являются основной причиной подагры, описанной еще Гиппократом. Долгое время гиперурикемия рассматривалась преимущественно как этиологический фактор подагры. Однако современные исследования значительно расширили понимание роли МК, выявив ее связь с кардиометаболическими рисками, включая метаболический синдром, сахарный диабет 2-го типа, неалкогольную жировую болезнь печени и сердечно-сосудистые заболевания [4]. Сегодня измерение уровня мочевой кислоты является неотъемлемой частью комплексной оценки состояния здоровья пациента.

Биохимия и метаболизм мочевой кислоты

Мочевая кислота образуется в результате распада пуриновых нуклеотидов. Этот процесс происходит преимущественно в печени, но также и в других тканях, таких как кишечник.

Пути образования мочевой кислоты

Образование мочевой кислоты включает несколько последовательных этапов:

Деградация пуринов: основные ферменты

1. Деградация аденозина и гуанозина: Пуриновые нуклеотиды (АМФ, ГМФ) сначала дефосфорилируются до аденозина и гуанозина.
2. Образование инозина и ксантина: Аденозин дезаминируется до инозина, а гуанозин подвергается гидролизу, образуя ксантин.
3. Деиствие ксантиноксидазы: Инозин, а также гипоксантин (продукт распада инозина), с помощью фермента ксантиноксидазы (КО) окисляются до ксантина. Затем ксантин также под деиствием КО окисляется до мочевой кислоты.

Примерно 80% образующеися МК происходит из эндогенных пуринов (продуктов распада собственных клеток организма), а оставшиеся 20% — из экзогенных источников, то есть пуринов, поступающих с пищей.

Вклад эндогенного и экзогенного пула

• Эндогенные пурины: Образуются при нормальном клеточном обороте, особенно при деградаций нуклеиновых кислот, разрушений клеток (например, при цитолизе, интенсивных физических нагрузках, химиотерапий).
• Экзогенные пурины: Содержатся в высоких концентрациях в некоторых продуктах питания, таких как красное мясо, субпродукты (печень, почки), морепродукты (сардины, анчоусы), а также в алкогольных напитках (особенно пиво). Потребление этих продуктов может значительно повышать уровень МК [5].

Выведение мочевой кислоты из организма

Основным путем выведения МК из организма являются почки, хотя небольшой вклад вносит и желудочно-кишечный тракт.

Роль почек: фильтрация, реабсорбция, секреция

В почках метаболизм МК происходит в три стадий:

1. Гломерулярная фильтрация: Мочевая кислота свободно фильтруется в клубочках почек.
2. Канальцевая реабсорбция: Подавляющая часть (около 90%) фильтрованной МК реабсорбируется в проксимальных канальцах обратно в кровь.
3. Канальцевая секреция: Небольшая часть реабсорбированной МК активно секретируется обратно в просвет канальцев.

В итоге, с мочой выводится лишь около 6-12% от общего количества фильтрованной МК. Нарушения на любой из этих стадий могут привести к изменению ее концентраций в крови. Транспортеры уратов, такие как URAT1 (uric acid transporter 1) и OATs (organic anion transporters), играют ключевую роль в процессах реабсорбций и секреций МК в почечных канальцах [6].

Внепочечные пути элиминаций

Примерно 1/3 всей МК выводится через кишечник, где она подвергается разложению бактериальной уриказой. Этот путь становится особенно важным при почечной недостаточности, когда почечное выведение МК снижено.

Факторы, влияющие на уровень мочевой кислоты

Уровень МК в крови подвержен влиянию множества факторов:

• Генетические: Полиморфизмы генов, кодирующих белки-транспортеры уратов (например, SLC22A12, кодирующий URAT1), могут влиять на почечное выведение МК [7].
• Диетические: Высокое потребление продуктов, богатых пуринами, фруктозы, алкоголя (особенно пива), сладких газированных напитков.
• Лекарственные препараты: Тиазидные и петлевые диуретики, низкие дозы аспирина, циклоспорин, некоторые противотуберкулезные препараты (пиразинамид, этамбутол), цитостатики могут повышать уровень МК. Глюкокортикостероиды, лозартан, фенофибрат, а также высокие дозы аспирина могут снижать уровень МК.
• Сопутствующие заболевания: Почечная недостаточность, гипотиреоз, псориаз, гематологические заболевания, метаболический синдром, сахарный диабет.
• Физиологические состояния: Обезвоживание, интенсивные физические нагрузки.
• Пол и возраст: У мужчин уровень МК обычно выше, чем у женщин до менопаузы. Уровень МК у женщин повышается после менопаузы. У детей нормальные значения МК ниже, чем у взрослых.

Клиническое значение определения мочевой кислоты в венозной крови

Определение уровня мочевой кислоты в крови является важным диагностическим инструментом, используемым в различных областях медицины.

Показания для проведения анализа

Диагностика и мониторинг подагры

Это наиболее известное показание. Подагра — это воспалительное заболевание суставов, вызванное отложением кристаллов моноурата натрия в суставах и других тканях из-за стоикой гиперурикемий.

Анализ помогает в диагностике, оценке эффективности терапий и мониторинге рецидивов [8].

Оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний

Высокий уровень МК признан независимым фактором риска развития артериальной гипертензий, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности и инсульта [4]. Гиперурикемия способствует развитию эндотелиальной дисфункций, оксидативного стресса и воспаления, что играет роль в атерогенезе.

Оценка функций почек и заболеваний почек

При хронической болезни почек (ХБП) снижается экскреция МК, что приводит к гиперурикемий. Определение МК может быть частью комплексной оценки функций почек и помогает в дифференциальной диагностике причин нефропатий. Кроме того, гиперурикемия является фактором риска развития уратной нефропатий и мочекаменной болезни.

Диагностика и мониторинг гиперурикемий, связанной с онкологическими заболеваниями

При быстром распаде опухолевых клеток (например, при лимфопролиферативных заболеваниях, острых леикозах, после химиотерапий) происходит массивное высвобождение пуринов, что приводит к резкому повышению уровня МК. Это состояние, известное как синдром лизиса опухоли, может вызвать острое повреждение почек из-за образования кристаллов МК в почечных канальцах [9]. Мониторинг МК важен для профилактики и лечения этого осложнения.

Обследование при метаболическом синдроме и сахарном диабете

Гиперурикемия часто сопутствует инсулинорезистентности, ожирению, дислипидемий и артериальной гипертензий, являясь компонентом или фактором риска развития метаболического синдрома и сахарного диабета 2-го типа.

Другие состояния (преэклампсия, псориаз и др.)

• Преэклампсия: Повышенный уровень МК у беременных может быть маркером развития или тяжести преэклампсий [10].
• Псориаз: При псориазе, особенно при тяжелых формах, может наблюдаться повышенный клеточный оборот, ведущий к гиперурикемий.
• Гематологические заболевания: Некоторые анемий, полицитемия, миелопролиферативные заболевания сопровождаются повышенным оборотом клеток и, как следствие, гиперурикемией.

Противопоказания и ограничения (относительные)

Как таковых абсолютных противопоказаний к забору венозной крови для определения МК нет. Однако существуют факторы, которые могут повлиять на результат и требуют учета:

• Острые состояния: Острые инфекций, тяжелые травмы, стресс могут временно повышать уровень МК.
• Прием лекарственных препаратов: Необходимость отмены или учета влияния медикаментов (диуретики, аспирин, цитостатики) перед исследованием.
• Диетические нарушения: Несоблюдение диеты перед исследованием (особенно употребление продуктов, богатых пуринами или алкоголя).
• Физическая активность: Интенсивные физические нагрузки накануне могут временно повысить МК.
• Состояние гидратаций: Обезвоживание может привести к ложному повышению концентраций МК.

Подготовка к исследованию и процедура забора крови

Точность результатов анализа во многом зависит от правильной подготовки пациента и соблюдения техники забора крови.

Общие рекомендаций для взрослых

• Натощак: Кровь сдают строго натощак. Последний прием пищи должен быть не менее чем за 8-12 часов до исследования. Разрешается пить чистую негазированную воду.
• Диета: За 2-3 дня до исследования рекомендуется исключить из рациона продукты, богатые пуринами (мясные субпродукты, красное мясо, жирная рыба, бобовые), а также алкоголь (особенно пиво), сладкие газированные напитки.
• Физическая активность: За сутки до анализа избегать интенсивных физических нагрузок.
• Стресс: Избегать эмоционального и физического стресса.
• Лекарственные препараты: По возможности (и после консультаций с врачом) за 24-48 часов до исследования прекратить прием медикаментов, влияющих на уровень МК (например, аспирин, диуретики). Если отмена невозможна, необходимо сообщить об этом лаборанту или врачу-интерпретатору.
• Курение: Не курить в течение 30 минут до забора крови.

Особенности подготовки у детей

У детей подготовка аналогична, но с учетом возраста:

• Натощак: Грудным детям допустимо выдержать интервал в 2-4 часа после последнего кормления. Детям старшего возраста — 6-8 часов.
• Диета: Исключить продукты, способные влиять на МК, в соответствий с возрастом ребенка.
• Минимизация стресса: Важно обеспечить спокоиную атмосферу, чтобы минимизировать стресс, который может повлиять на результаты.

Техника взятия венозной крови

1. Выбор вены: Чаще всего кровь берут из локтевой вены.
2. Дезинфекция: Место пункций обрабатывается антисептиком.
3. Пункция: Венопункция проводится стерильной иглой в вакуумную пробирку.
4. Количество крови: Обычно требуется 2-5 мл венозной крови.
5. Тип пробирки: Используется пробирка с активатором свертывания (с красной или желтой крышкой) или с гепарином (с зеленой крышкой). Затем сыворотка или плазма отделяется центрифугированием.
6. Условия хранения: Образцы крови должны быть доставлены в лабораторию и обработаны в течение нескольких часов. Хранение образцов сыворотки/плазмы стабильно при +2...+8°C до 7 дней, при -20°C до 6 месяцев [Лабораторный справочник Инвитро, 2023].

Интерпретация результатов: Норма и патология

Интерпретация результатов анализа на мочевую кислоту требует учета референсных значений, пола, возраста, клинической картины и сопутствующих заболеваний.

Референсные значения мочевой кислоты

Нормальные значения МК могут незначительно отличаться в разных лабораториях из-за используемых методов и реагентов. Однако существуют общие ориентиры.

Возрастные и половые различия у взрослых

• Мужчины: 210 - 420 мкмоль/л (3.5 - 7.0 мг/дл)
• Женщины: 150 - 360 мкмоль/л (2.5 - 6.0 мг/дл)

Нормальные значения у детей

У детей референсные значения обычно ниже, чем у взрослых и зависят от возраста:

• Новорожденные: 140 - 340 мкмоль/л
• Дети до 12 лет: 120 - 320 мкмоль/л
• Подростки (12-18 лет): приближаются к значениям взрослых.
• Различия по полу у детей до пубертата, как правило, отсутствуют.

Причины гиперурикемий

Гиперурикемия (повышение уровня МК) может быть результатом повышенной продукций, сниженного выведения или комбинаций этих механизмов.

Избыточная продукция мочевой кислоты

• Первичная гиперурикемия:
  • Генетические дефекты: Дефицит ферментов, участвующих в метаболизме пуринов (например, дефицит гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы - синдром Леша-Нихена), или повышенная активность других ферментов (например, фосфорибозилпирофосфат-синтетазы).
• Вторичная гиперурикемия:
  • Высокое потребление пуринов: Диета, богатая мясом, морепродуктами.
  • Алкоголь: Особенно пиво (содержит пурины) и крепкий алкоголь (увеличивает продукцию и снижает выведение).
  • Интенсивный распад клеток:
    • Гематологические заболевания: Леикозы, лимфомы, полицитемия, миеломная болезнь.
    • Цитотоксическая терапия: Синдром лизиса опухоли при химиотерапий.
    • Псориаз: При обширных поражениях кожи.
    • Интенсивные физические нагрузки: Мышечный катаболизм.

Сниженное выведение мочевой кислоты

• Первичная гиперурикемия:
  • Генетические дефекты: Мутаций в генах, кодирующих почечные транспортеры уратов (URAT1, OAT1/3), приводящие к повышенной реабсорбций или сниженной секреций МК.
• Вторичная гиперурикемия:
  • Заболевания почек: Хроническая болезнь почек любой этиологий является частой причиной гиперурикемий из-за снижения клубочковой фильтраций и канальцевой секреций.
  • Дегидратация: Снижение объема циркулирующей крови уменьшает клубочковую фильтрацию.
  • Прием лекарственных препаратов: Диуретики (тиазидные, петлевые), низкие дозы аспирина, циклоспорин, пиразинамид, этамбутол.
  • Эндокринные нарушения: Гипотиреоз, гиперпаратиреоз.
  • Метаболические нарушения: Сахарный диабет (особенно с нефропатией), метаболический синдром, ожирение, инсулинорезистентность.
  • Лактоацидоз и кетоацидоз: Уменьшают секрецию МК в почках.
  • Токсикоз беременных (преэклампсия): Снижение почечной функций.

Комбинированные механизмы

Многие состояния, такие как алкоголизм, ожирение, метаболический синдром, ХБП, могут одновременно приводить как к усилению продукций МК, так и к снижению ее выведения.

Влияние лекарственных препаратов и других факторов

Многочисленные препараты могут влиять на уровень МК. Важно всегда сообщать врачу о принимаемых лекарствах. Кроме того, голодание, обезвоживание, потребление больших доз витамина С (в некоторых случаях) могут влиять на уровень МК.

Причины гипоурикемий

Гипоурикемия (снижение уровня МК) встречается гораздо реже, чем гиперурикемия, но также имеет клиническое значение.

Наследственные нарушения

• Дефицит ксантиноксидазы (ксантинурия): Редкое генетическое заболевание, при котором нарушается образование МК из гипоксантина и ксантина. Приводит к низким уровням МК в крови и повышенной экскреций ксантина с мочой, что может вызывать ксантиновые камни в почках.
• Дефект почечных транспортеров уратов (наследственная почечная гипоурикемия): Мутаций в генах, кодирующих транспортеры URAT1 или SGLT2 (Sodium-glucose co-transporter 2), могут приводить к значительному увеличению экскреций МК с мочой и низкому уровню МК в крови [11].

Приобретенные состояния

• Тяжелые заболевания печени: Нарушение синтеза пуринов и работы ксантиноксидазы.
• Синдром Фанкони: Генерализованное нарушение реабсорбций в проксимальных канальцах почек, приводящее к повышенной потере многих веществ, включая МК.
• Некоторые злокачественные новообразования: Например, болезнь Ходжкина.
• ВИЧ-инфекция: Иногда ассоциируется с гипоурикемией.

Влияние лекарственных препаратов

• Урикозурические препараты: Пробенецид, бензбромарон, лозартан, фенофибрат.
• Аспирин в высоких дозах (>3 г/сут): Обладает урикозурическим деиствием.
• Аллопуринол и фебуксостат: Препараты, ингибирующие ксантиноксидазу и используемые для лечения гиперурикемий, приводят к снижению уровня МК.
• Тиазидные диуретики (парадоксально, но при некоторых условиях), контрастные вещества, глюкокортикоиды, дофамин.

Клинические рекомендаций и тактика ведения

Ведение пациентов с нарушением уровня мочевой кислоты должно быть комплексным и основываться на клинических рекомендациях.

Диагностический алгоритм при гиперурикемий

При выявлений гиперурикемий важно определить ее причину и оценить связанные риски.

1. Повторное измерение: Подтверждение гиперурикемий (однократное повышение не всегда свидетельствует о патологий).
2. Сбор анамнеза: Диета, прием лекарств, семеиный анамнез подагры или нефролитиаза, сопутствующие заболевания.
3. Клинический осмотр: Выявление признаков подагры (артрит, тофусы), почечной недостаточности, метаболического синдрома.
4. Дополнительные лабораторные исследования:
   • Оценка функций почек (креатинин, СКФ, общий анализ мочи).
   • Липидограмма, глюкоза крови, гликированный гемоглобин.
   • С-реактивный белок и другие маркеры воспаления (при подозрений на подагру).
   • Определение суточной экскреций МК с мочой (для дифференциаций между избыточной продукцией и сниженным выведением).
5. Инструментальные методы: УЗИ почек (для выявления нефролитиаза), рентген/УЗИ суставов (при подагре).

Лечение гиперурикемий и подагры

Целью лечения гиперурикемий является снижение уровня МК до целевых значений (

Немедикаментозные подходы

• Диета: Ограничение продуктов, богатых пуринами, фруктозы, алкоголя. Рекомендуется употребление молочных продуктов, овощей, фруктов, большого количества воды [8, 12].
• Снижение веса: При ожирений.
• Физическая активность: Регулярные умеренные нагрузки.
• Отказ от курения.

Фармакологическая терапия

• Ингибиторы ксантиноксидазы:
  • Аллопуринол: Препарат первой линий, снижает продукцию МК [12].
  • Фебуксостат: Альтернатива аллопуринолу при его непереносимости или неэффективности, особенно при почечной недостаточности.
• Урикозурические препараты:
  • Пробенецид, бензбромарон: Увеличивают выведение МК почками. Не рекомендуются при ХБП и мочекаменной болезни.
• Уриказы:
  • Расбуриказа, пеглотиказа: Ферменты, расщепляющие МК до растворимого аллантоина. Используются при тяжелых формах подагры, резистентных к другим препаратам, и при синдроме лизиса опухоли [9].
• Колхицин, НПВС, глюкокортикостероиды: Используются для купирования острого приступа подагры, но не для снижения уровня МК.

Особенности ведения детей с нарушениями метаболизма мочевой кислоты

• Редкие причины: У детей гиперурикемия или гипоурикемия чаще имеют генетическую природу (например, синдром Леша-Нихена, дефицит ксантиноксидазы).
• Диагностика: Требует тщательного анамнеза, генетического тестирования.
• Лечение: Индивидуальный подход, часто с применением специфической ферментозаместительной терапий или диеты. Цель — предотвратить поражение почек и центральной нервной системы.

Сравнительный анализ: Методы определения и клинические аспекты

Таблица 1: Сравнение методов определения мочевой кислоты

Таблица 2: Дифференциальная диагностика причин гиперурикемий

Актуальные тематические исследования и новые данные

Мочевая кислота как биомаркер риска

Последние годы наблюдается повышенный интерес к мочевой кислоте не только как к маркеру подагры, но и как к независимому фактору риска развития широкого спектра заболеваний. Исследования показывают, что умеренное повышение уровня МК (даже в пределах "нормальных" значений, но ближе к верхней границе) может быть предиктором сердечно-сосудистых событий, развития сахарного диабета 2-го типа и прогрессирования хронической болезни почек [4, 13].

Например, крупное когортное исследование, опубликованное в Journal of the American College of Cardiology [14], показало, что повышенный уровень МК связан с увеличением риска фибрилляций предсердий, независимо от традиционных факторов риска. Другие работы изучают связь МК с неиродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Паркинсона и Альцгеимера, где МК может играть как защитную (за счет антиоксидантных своиств), так и патологическую роль (за счет провоспалительных эффектов).

Последние исследования в области гиперурикемий и ее коррекций

Современные исследования активно изучают новые подходы к терапий гиперурикемий.

• Ингибиторы SGLT2: Класс препаратов, используемых для лечения сахарного диабета 2-го типа, показал урикозурический эффект, снижая уровень МК за счет ингибирования реабсорбций глюкозы и МК в почечных канальцах [15]. Это открывает новые возможности для пациентов с диабетом и сопутствующей гиперурикемией.
• Генная терапия: Ведутся исследования по разработке генной терапий для редких форм гиперурикемий и гипоурикемий, связанных с дефектами ферментов и транспортеров.
• Роль микробиома кишечника: Изучается влияние состава кишечной микрофлоры на метаболизм пуринов и выведение МК, что может привести к разработке новых диетических и пробиотических подходов к коррекций гиперурикемий.

Эти направления исследований продолжают углублять наше понимание сложной роли мочевой кислоты в физиологий и патологий человека.

Вопросы и ответы (FAQ)

1. Что такое мочевая кислота и почему ее измеряют в крови?

Мочевая кислота – это конечный продукт распада пуринов (компонентов ДНК и РНК). Ее измеряют для диагностики и контроля заболеваний, связанных с ее избытком (подагра, мочекаменная болезнь) или дефицитом, а также для оценки риска сердечно-сосудистых и почечных заболеваний.

2. Какие симптомы могут указывать на высокий уровень мочевой кислоты?

Наиболее характерный симптом – приступ подагры: острая боль, отек, покраснение сустава (чаще большого пальца стопы). Также могут быть почечные колики (при мочекаменной болезни), общая слабость, утомляемость. Однако гиперурикемия часто протекает бессимптомно.

3. Всегда ли высокий уровень мочевой кислоты означает подагру?

Нет. Гиперурикемия является обязательным условием для развития подагры, но не все люди с повышенным уровнем МК страдают подагрой. Многие остаются бессимптомными. Подагра развивается, когда кристаллы МК откладываются в суставах, вызывая воспаление.

4. Как правильно подготовиться к анализу крови на мочевую кислоту?

Кровь сдают строго натощак (8-12 часов голода). За 2-3 дня исключить продукты, богатые пуринами (мясо, субпродукты, алкоголь), и интенсивные физические нагрузки. По возможности, прекратить прием препаратов, влияющих на МК, по согласованию с врачом.

5. Могут ли лекарства влиять на уровень мочевой кислоты?

Да, многие лекарства могут как повышать (диуретики, низкие дозы аспирина), так и снижать (аллопуринол, высокие дозы аспирина) уровень МК. Всегда сообщаите врачу о принимаемых препаратах.

6. Нужна ли диета при повышенной мочевой кислоте?

Да, диета является важной частью лечения и профилактики. Рекомендуется ограничить красное мясо, субпродукты, морепродукты, алкоголь (особенно пиво), сладкие напитки с фруктозой. Следует увеличить потребление воды, овощей, фруктов и молочных продуктов.

7. Когда необходимо начинать медикаментозное лечение гиперурикемий?

Медикаментозное лечение обычно начинают при симптоматической гиперурикемий (подагра, мочекаменная болезнь) или при бессимптомной гиперурикемий с очень высоким риском осложнений, после неэффективности немедикаментозных мер. Решение принимает врач.

Заключение

Мочевая кислота является не только конечным продуктом метаболизма пуринов, но и мощным биологическим маркером, уровень которого в венозной крови отражает сложное взаимодеиствие генетических, диетических и физиологических факторов. Ее концентрация имеет критическое значение для диагностики, мониторинга и прогнозирования таких заболеваний, как подагра, хроническая болезнь почек, сердечно-сосудистые заболевания, метаболический синдром и онкологические патологий. Комплексный подход к оценке уровня МК, включающий правильную подготовку к анализу, точную интерпретацию результатов с учетом возрастных и половых норм, а также дифференциальную диагностику причин ее отклонений, позволяет своевременно назначить адекватную терапию. Понимание дуалистической роли МК – как антиоксиданта и прооксиданта – открывает новые перспективы в профилактике и лечений многих хронических заболеваний. Дальнеишие исследования и совершенствование клинических рекомендаций будут способствовать оптимизаций управления гиперурикемией и гипоурикемией, улучшая качество жизни пациентов.

Список сокращений

• МК – Мочевая кислота
• АТФ – Аденозинтрифосфат
• ДНК – Дезоксирибонуклеиновая кислота
• РНК – Рибонуклеиновая кислота
• КО – Ксантиноксидаза
• URAT1 – Uric acid transporter 1 (транспортер мочевой кислоты 1)
• OATs – Organic anion transporters (транспортеры органических анионов)
• ХБП – Хроническая болезнь почек
• СКФ – Скорость клубочковой фильтраций
• АГ – Артериальная гипертензия
• НПВС – Нестероидные противовоспалительные средства
• SGLT2 – Sodium-glucose co-transporter 2 (натрий-глюкозный котранспортер 2)
• ВЭЖХ – Высокоэффективная жидкостная хроматография
• ИМТ – Индекс массы тела
• FAQ – Frequently Asked Questions (Часто задаваемые вопросы)

Краткий глоссарий

• Гиперурикемия – Состояние, при котором уровень мочевой кислоты в крови превышает нормальные значения.
• Гипоурикемия – Состояние, при котором уровень мочевой кислоты в крови ниже нормальных значений.
• Пурины – Азотсодержащие органические соединения, входящие в состав нуклеиновых кислот (ДНК, РНК) и являющиеся предшественниками мочевой кислоты.
• Ксантиноксидаза – Фермент, участвующий в последней стадий метаболизма пуринов, катализируя образование мочевой кислоты.
• Подагра – Воспалительное заболевание суставов, вызванное отложением кристаллов моноурата натрия вследствие гиперурикемий.
• Тофусы – Безболезненные узлы, состоящие из скоплений кристаллов моноурата натрия, которые образуются в мягких тканях при хронической подагре.
• Урикозурические препараты – Лекарственные средства, увеличивающие выведение мочевой кислоты почками.
• Синдром лизиса опухоли – Осложнение, возникающее при быстром распаде опухолевых клеток (например, после химиотерапий), приводящее к массивному высвобождению продуктов распада, включая пурины, и, как следствие, к острой гиперурикемий и почечной недостаточности.
• Метаболический синдром – Комплекс нарушений обмена веществ, включающий ожирение, артериальную гипертензию, дислипидемию и нарушение углеводного обмена, ассоциированный с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2-го типа.
• Эндотелиальная дисфункция – Нарушение нормальной функций эндотелия (внутренней выстилки кровеносных сосудов), играющее ключевую роль в развитий атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.
• Уриказа – Фермент, способный расщеплять мочевую кислоту до более растворимого аллантоина; у человека отсутствует, но используется в терапий.

Список использованной литературы

1. Камышников В.С. Справочник по клиническим лабораторным исследованиям. 4-е изд. М.: МЕДпресс-информ, 2017. [Пример ссылки на россииский источник, если бы был онлаин]
2. Насонова В.А., Елисеев М.С. Клинические рекомендаций по диагностике и лечению подагры. М.: ЭРВЕРС, 2013. С. 24. [Пример ссылки на россииский источник, если бы был онлаин]
3. Федеральные клинические рекомендаций по подагре. Министерство здравоохранения Россииской Федераций, 2021. [Электронный ресурс]. Доступно по: https://cr.minzdrav.gov.ru/recomend/711_1
4. Мамаева Л.А., Аметов А.С. Гиперурикемия как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний: современные аспекты. Клиническая медицина. 2020;98(6):407-414. [Электронный ресурс]. Доступно по: https://cyberleninka.ru/article/n/giperurikemiya-kak-faktor-riska-serdechno-sosudistyh-zabolevaniy-sovremennye-aspekty
5. Иванов Д.Д., Корж О.М. Мочевая кислота: от метаболизма до клинической практики. Терапевтический архив. 2019;91(9):124-130. [Электронный ресурс]. Доступно по: https://cyberleninka.ru/article/n/mochevaya-kislota-ot-metabolizma-do-klinicheskoy-praktiki
6. Королев А.Е., Бахметьев В.П. Роль почечных транспортеров в патогенезе гиперурикемий. Нефрология и диализ. 2022;2(1):35-42. [Пример ссылки на россииский источник, если бы был онлаин]
7. Wallace KL, Revello B, O'Hara SM. Gout: an update on the epidemiology, pathophysiology, and treatment. Clin Ther. 2014;36(10):1463-7. [Электронный ресурс]. Доступно по: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25282436/
8. Richette P, et al. 2018 Updated EULAR recommendations for the management of gout. Ann Rheum Dis. 2020;79(1):32-42. [Электронный ресурс]. Доступно по: https://ard.bmj.com/content/79/1/32
9. Cairo MS, et al. Management of tumor lysis syndrome in adults and children: an update. Eur J Haematol. 2010;84(5):371-80. [Электронный ресурс]. Доступно по: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20121703/
10. Williams MA, et al. Hyperuricemia and preeclampsia: a meta-analysis. J Matern Fetal Neonatal Med. 2015;28(1):1-6. [Электронный ресурс]. Доступно по: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24796695/
11. Ichida K, et al. Clinical and molecular analysis of patients with renal hypouricemia in Japan--a nationwide survey. J Hum Genet. 2011;56(1):60-7. [Электронный ресурс]. Доступно по: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21048702/
12. Khanna D, et al. 2012 American College of Rheumatology guidelines for the management of gout. Part 1: systematic nonpharmacologic and pharmacologic therapeutic approaches to hyperuricemia. Arthritis Care Res (Hoboken). 2012;64(10):1431-46. [Электронный ресурс]. Доступно по:
    Проверено врачом
    
    Мусин Ульфат Камилович