20.02.2026

20.05.2026

4 мин

0,0

Слабоумие

Краткое содержание статьи: Статья представляет клинический обзор синдрома слабоумия (деменции) — прогрессирующего снижения когнитивных функций, влияющего на повседневную жизнь. Деменция — полиэтиологический синдром с различными причинами: нейродегенеративные заболевания (болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Леви, лобно-височная деменция), сосудистая патология и вторичные (инфекционные, метаболические, токсические и аутоиммунные) нарушения. Отдельно рассматриваются детские формы деменции, отличающиеся генетическим и метаболическим происхождением. Диагностика комплексная и включает сбор анамнеза, неврологический осмотр, нейропсихологическое тестирование, лабораторное обследование, нейровизуализацию (МРТ, КТ, ПЭТ) и анализ биомаркеров спинномозговой жидкости. Особое внимание уделяется дифференциальной диагностике с делирием, депрессией (псевдодеменцией) и легким когнитивным расстройством. Описаны клинические особенности основных форм деменции, включая нейродегенеративные и сосудистые варианты, а также рекомендации по выбору специалиста для обследования и ведения пациента. Подчеркивается необходимость междисциплинарного подхода для точной диагностики и эффективного лечения.

Автор:

Валиева Наталья Ивановна Врач высшей категории. Опыт работы более 36 лет

Редактор статьи:

Мусин Ульфат Камилович Врач ортопед, остеопат, хирург. Кандидат Медицинских Наук. Стаж: 27 лет.

Поделиться в социальных сетях:

Специалист:

Направление

Поделиться в социальных сетях:

Размер текста статьи:

Для слабовидящих

Послушать

Прочитать потом

Сообщить о неточности в описании

Слабоумие (Деменция): Клинический обзор

Схематическое изображение нейронных связей в здоровом мозге и при деменции

Список сокращений

АДЛ - Повседневная активность (Activities of Daily Living)
БА - Болезнь Альцгеймера
ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения
ДТЛ - Деменция с тельцами Леви
КТ - Компьютерная томография
ЛВД - Лобно-височная деменция
ЛКР - Легкое когнитивное расстройство
МКБ-11 - Международная классификация болезней 11-го пересмотра
МРТ - Магнитно-резонансная томография
НЦЛ - Нейрональные цероидные липофусцинозы
ОФЭКТ - Однофотонная эмиссионная компьютерная томография
ПЭТ - Позитронно-эмиссионная томография
СД - Сосудистая деменция
СМЖ - Спинномозговая жидкость
ЦНС - Центральная нервная система

Краткий глоссарий

Агнозия - Нарушение различных видов восприятия (зрительного, слухового, тактильного) при сохранении сознания и функции органов чувств.
Амнезия - Нарушение памяти, неспособность запоминать или воспроизводить информацию.
Анозогнозия - Отсутствие критической оценки своего дефекта или заболевания.
Апраксия - Нарушение способности выполнять целенаправленные движения и действия при отсутствии параличей и парезов.
Афазия - Нарушение уже сформировавшейся речи, возникающее при органических поражениях головного мозга.
Делирий - Острое, транзиторное психическое расстройство с нарушением сознания, внимания, восприятия и мышления.
Когнитивные функции - Высшие мозговые функции, включающие память, внимание, мышление, речь, гнозис и праксис.
Нейродегенерация - Прогрессирующая гибель нервных клеток.
Псевдодеменция - Когнитивные нарушения, имитирующие деменцию, но вызванные функциональными расстройствами, чаще всего депрессией.

1. Определение

Деменция (в отечественной литературе также используется термин "слабоумие") - это синдром, характеризующийся приобретенным, прогрессирующим и стойким снижением когнитивных функций по сравнению с преморбидным уровнем, которое приводит к нарушению профессиональной, социальной и/или бытовой адаптации. Согласно определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) (дата обращения: 12.03.2025), деменция затрагивает память, мышление, ориентацию, понимание, счет, способность к обучению, речь и суждения. Важно подчеркнуть, что нарушение сознания при этом отсутствует.

Деменция является приобретенным состоянием, в отличие от врожденной умственной отсталости, и представляет собой синдром, а не самостоятельное заболевание, что указывает на многообразие его причин.

Ключевым диагностическим критерием является не просто наличие когнитивного дефицита, а его влияние на повседневную жизнь. Нарушения должны быть достаточно выраженными, чтобы мешать выполнению привычных дел: управлению финансами, совершению покупок, приготовлению пищи, личному уходу. Этот аспект отличает деменцию от легкого когнитивного расстройства (ЛКР), при котором когнитивные нарушения выявляются при тестировании, но не приводят к значимой дезадаптации.

Степень нарушения повседневной активности является фундаментальным критерием, разграничивающим деменцию и более легкие формы когнитивного снижения.

Хотя деменция наиболее распространена среди пожилых людей, она не является неизбежным следствием старения. Нормальное старение может сопровождаться некоторым замедлением когнитивных процессов и трудностями с запоминанием новой информации, но не приводит к грубым нарушениям памяти, мышления и поведения, характерным для деменции. У детей и подростков деменция встречается крайне редко и, как правило, связана с наследственными метаболическими, нейродегенеративными заболеваниями или последствиями тяжелых поражений ЦНС. В педиатрической практике говорят о регрессе ранее приобретенных навыков.

Необходимо четко дифференцировать деменцию от физиологических возрастных изменений когнитивной сферы, так как их природа, прогноз и подходы к ведению кардинально различаются.

2. Причины (Этиология)

Деменция - это полиэтиологический синдром. Причины можно условно разделить на несколько больших групп. Понимание этиологии имеет решающее значение для прогноза и выбора тактики лечения, поскольку некоторые причины являются потенциально обратимыми.

Первичные нейродегенеративные заболевания

Это наиболее частая группа причин, на долю которой приходится более 70-80% всех случаев деменции. В основе лежит прогрессирующая гибель нейронов в определенных областях мозга.

Болезнь Альцгеймера (БА): Самая распространенная причина (60-70% случаев). Характеризуется накоплением в мозге патологических белков: β-амилоида (формирует внеклеточные бляшки) и тау-белка (образует внутриклеточные нейрофибриллярные клубки), что ведет к синаптической дисфункции и гибели нейронов, преимущественно в гиппокампе и височно-теменных отделах коры.
Деменция с тельцами Леви (ДТЛ): Вторая по частоте нейродегенеративная деменция. Патоморфологической основой является отложение α-синуклеина (тельца Леви) в нейронах коры и ствола мозга.
Лобно-височная деменция (ЛВД): Группа заболеваний, характеризующихся атрофией лобных и/или височных долей. В зависимости от типа накопленного белка (TDP-43, тау, FUS) клиническая картина варьирует.
Заболевания, ассоциированные с паркинсонизмом: Деменция может развиваться на поздних стадиях болезни Паркинсона, а также при таких заболеваниях, как прогрессирующий надъядерный паралич и кортикобазальная дегенерация.

Нейродегенеративные процессы являются основной причиной развития деменции у пожилых, и каждое заболевание имеет свой уникальный патоморфологический и клинический профиль.

Сосудистые причины

На долю сосудистой деменции (СД) приходится около 15-20% случаев. Она возникает в результате цереброваскулярного заболевания, приводящего к ишемическому или геморрагическому повреждению мозговой ткани. Типы СД включают:

Мультиинфарктная деменция: Развивается после нескольких инсультов.
Деменция в результате стратегического инфаркта: Поражение функционально значимых зон (например, таламуса, гиппокампа).
Деменция вследствие болезни малых сосудов: Диффузное поражение белого вещества (лейкоареоз).

Нередко встречается смешанная деменция, при которой сочетаются сосудистые и нейродегенеративные (чаще альцгеймеровского типа) изменения.

Сосудистые поражения мозга являются второй по значимости причиной деменции, и их своевременная профилактика и контроль факторов риска (артериальная гипертензия, диабет) могут снизить вероятность развития когнитивных нарушений.

МРТ-изображение головного мозга с признаками атрофии гиппокампа

Вторичные (потенциально обратимые) деменции

Эта группа причин составляет около 10% случаев и имеет огромное клиническое значение, так как своевременное лечение основного заболевания может привести к полному или частичному регрессу когнитивных нарушений.

Метаболические и эндокринные нарушения: Гипотиреоз, дефицит витамина B12, фолиевой кислоты, печеночная или почечная недостаточность.
Структурные поражения ЦНС: Опухоли головного мозга, субдуральные гематомы, гидроцефалия нормального давления (триада Хакима-Адамса: деменция, нарушение ходьбы, недержание мочи).
Инфекции ЦНС: Нейросифилис, ВИЧ-ассоциированная деменция, болезнь Крейтцфельдта-Якоба (прионное заболевание), прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, герпетический энцефалит.
Токсические энцефалопатии: Хроническая алкогольная интоксикация (синдром Корсакова), отравление тяжелыми металлами (свинец, ртуть), медикаментозное воздействие (длительный прием холинолитиков, бензодиазепинов).
Аутоиммунные заболевания: Васкулиты ЦНС, рассеянный склероз, аутоиммунный лимбический энцефалит.

Выявление и лечение вторичных причин деменции является первоочередной задачей диагностики, так как это предоставляет шанс на восстановление когнитивных функций пациента.

Причины деменции у детей

Деменция в детском возрасте (или инфантильная деменция) - это редкое и трагическое явление, характеризующееся потерей ранее приобретенных интеллектуальных и моторных навыков. Основные причины:

Нейрональные цероидные липофусцинозы (НЦЛ, болезнь Баттена): Группа наследственных лизосомных болезней накопления.
Лейкодистрофии: Наследственные заболевания, поражающие миелин белого вещества (например, метахроматическая лейкодистрофия, адренолейкодистрофия).
Митохондриальные заболевания: Синдромы MELAS, MERRF.
Последствия инфекций: Подострый склерозирующий панэнцефалит (осложнение кори).
Болезнь Ниманна-Пика, тип C.

Этиология деменции у детей коренным образом отличается от взрослой популяции и преимущественно связана с генетически детерминированными метаболическими и дегенеративными заболеваниями ЦНС.

Таблица 1. Сравнительная характеристика основных типов нейродегенеративных деменций

Признак	Болезнь Альцгеймера (БА)	Деменция с тельцами Леви (ДТЛ)	Лобно-височная деменция (ЛВД)
Ранние симптомы	Нарушение эпизодической памяти (забывчивость), трудности подбора слов.	Флюктуации (колебания) внимания и когнитивных функций, зрительные галлюцинации, паркинсонизм.	Изменения личности, поведения (апатия, расторможенность) или нарушения речи (афазия).
Память	Раннее и выраженное нарушение. Трудности с запоминанием новой информации.	Нарушается позже и в меньшей степени, чем при БА. Преобладают нарушения внимания и зрительно-пространственных функций.	Относительно сохранна на ранних стадиях, особенно эпизодическая память.
Зрительные галлюцинации	Редко, на поздних стадиях.	Часто, типично на ранних стадиях (сформированные, детализированные образы людей, животных).	Редко.
Паркинсонизм	Может появиться на поздних стадиях.	Характерен, часто появляется в течение первого года от начала когнитивных нарушений.	Может развиваться при некоторых подтипах, но не является ключевым признаком.
Особенности	Плавное, неуклонное прогрессирование.	Выраженная чувствительность к нейролептикам (риск развития злокачественного нейролептического синдрома). Нарушения фазы сна с быстрыми движениями глаз (REM-фаза).	Раннее начало (часто до 65 лет). Нарушение социальной критики и эмпатии.
Патоморфология	Амилоидные бляшки, нейрофибриллярные клубки.	Тельца Леви (α-синуклеин).	Включения тау-белка, TDP-43 или FUS в нейронах лобных и височных долей.

3. Диагностика

Диагностика деменции - это комплексный, многоэтапный процесс, направленный не только на констатацию синдрома, но и на установление его этиологии. Согласно Клиническим рекомендациям "Когнитивные расстройства у лиц пожилого и старческого возраста" Минздрава РФ (дата обращения: 20.04.2025), диагностический алгоритм включает несколько обязательных шагов.

Сбор анамнеза и жалоб

Это краеугольный камень диагностики. Важно опросить как самого пациента, так и его близких (родственников, опекунов), поскольку пациенты с деменцией часто не осознают свой дефицит (анозогнозия). Ключевые вопросы:

Начало и течение: Когда появились первые симптомы? Они развивались постепенно или внезапно? Есть ли периоды улучшения и ухудшения (флюктуации)?
Характер когнитивных нарушений: Что беспокоит больше всего - память, внимание, речь, ориентация? Примеры из жизни (забывает события, теряется в знакомом месте, не может подобрать слова).
Функциональный статус: Как изменилась повседневная активность? Справляется ли пациент с финансами, приемом лекарств, гигиеной?
Нейропсихиатрические симптомы: Есть ли апатия, депрессия, тревога, бред, галлюцинации, агрессия?
Сопутствующие заболевания и принимаемые препараты: Наличие сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, заболеваний щитовидной железы, прием препаратов с холинолитическим действием.

Тщательно собранный анамнез у пациента и информанта является наиболее информативным инструментом для первичной оценки характера, динамики и тяжести когнитивных нарушений.

Неврологический и соматический осмотр

Цель - выявить объективные признаки, которые могут указывать на причину деменции. Оценивается наличие очаговой неврологической симптоматики (парезы, нарушения чувствительности, асимметрия рефлексов), которая может свидетельствовать о сосудистом поражении мозга. Поиск признаков паркинсонизма (гипокинезия, ригидность, тремор) важен для диагностики ДТЛ и болезни Паркинсона. Оценка походки и тазовых функций имеет значение при подозрении на гидроцефалию нормального давления.

Физикальное обследование позволяет выявить клинические "красные флаги" и направить диагностический поиск в сторону сосудистых, дегенеративных или других структурных причин деменции.

Нейропсихологическое тестирование

Это объективизация когнитивного статуса с помощью стандартизированных шкал и тестов.

Скрининговые шкалы: Краткая шкала оценки психического статуса (MMSE), Монреальская когнитивная шкала (MoCA). Они позволяют быстро оценить общую когнитивную функцию, но малочувствительны на ранних стадиях и зависят от уровня образования и культуры.
Батареи тестов для оценки отдельных доменов: Тест рисования часов, тесты на вербальную беглость (назвать как можно больше животных за минуту), тест запоминания 10 слов Лурия, тест соединения цифр (Trail Making Test).

Для точной диагностики и определения профиля когнитивных нарушений (например, преобладание нарушений памяти при БА или исполнительных функций при ЛВД) необходимо проведение развернутого нейропсихологического исследования специалистом (медицинским психологом).

Нейропсихологическое тестирование является обязательным компонентом диагностики, позволяющим количественно оценить степень когнитивного дефицита и его структуру, что помогает в дифференциальной диагностике.

Пример выполненного пациентом теста рисование часов

Лабораторная диагностика

Проводится всем пациентам с подозрением на деменцию для исключения обратимых причин. Стандартный набор включает:

Общий и биохимический анализ крови (включая глюкозу, электролиты, печеночные и почечные пробы).
Уровень тиреотропного гормона (ТТГ) для исключения гипотиреоза.
Уровень витамина B12 и фолиевой кислоты в сыворотке крови.
Реакция Вассермана (или другой тест на сифилис).
По показаниям - тестирование на ВИЧ.

Скрининговое лабораторное обследование направлено на выявление соматических и метаболических нарушений, способных вызывать или усугублять когнитивный дефицит.

Нейровизуализация

Магнитно-резонансная томография (МРТ) является методом выбора. Она позволяет исключить структурные поражения (опухоль, гематома, инфаркт), оценить степень и локализацию атрофии мозга (например, медиальная височная атрофия при БА), а также выраженность сосудистого поражения белого вещества (лейкоареоз).
Компьютерная томография (КТ) может использоваться при невозможности проведения МРТ.
Функциональная нейровизуализация (ПЭТ, ОФЭКТ): Применяется в сложных диагностических случаях. ПЭТ с фтордезоксиглюкозой (ФДГ-ПЭТ) выявляет характерные паттерны гипометаболизма (например, задний гипометаболизм при БА). ПЭТ с амилоидными лигандами позволяет визуализировать амилоидные отложения в мозге in vivo.

Нейровизуализация играет ключевую роль в исключении структурной патологии и выявлении характерных паттернов атрофии и гипометаболизма, что существенно помогает в нозологической диагностике деменции.

Результаты ПЭТ-сканирования мозга при болезни Альцгеймера

Анализ биомаркеров в спинномозговой жидкости (СМЖ)

Исследование СМЖ, полученной при люмбальной пункции, является высокоинформативным методом для диагностики БА. Определяются уровни:

β-амилоида 42 (Aβ42): Снижен при БА (из-за его отложения в бляшках).
Общего тау-белка (t-tau): Повышен (маркер нейронального повреждения).
Фосфорилированного тау-белка (p-tau): Повышен (более специфичный маркер нейрофибриллярной патологии при БА).

Комбинация этих трех биомаркеров ("ATN-профиль") обладает высокой точностью в диагностике болезни Альцгеймера даже на доклинической стадии, что подтверждено недавними исследованиями, опубликованными в JAMA Neurology (дата обращения: 18.06.2025).

Анализ биомаркеров СМЖ позволяет с высокой степенью достоверности подтвердить или исключить наличие амилоидной и тау-патологии, что является "золотым стандартом" прижизненной диагностики болезни Альцгеймера.

4. Дифференциальная диагностика

Правильная дифференциальная диагностика крайне важна, так как тактика ведения и прогноз при разных состояниях, сопровождающихся когнитивным снижением, различны.

Деменция vs. Делирий

Делирий - это острое, флюктуирующее нарушение сознания, внимания и когнитивных функций, обычно вызванное соматическим заболеванием или интоксикацией. В отличие от деменции, делирий развивается быстро (за часы или дни), имеет волнообразное течение и характеризуется нарушением уровня бодрствования. Делирий может накладываться на уже существующую деменцию, что усложняет диагностику.

Основными отличительными признаками делирия от деменции являются острота начала, флюктуация симптомов в течение дня и нарушение уровня сознания.

Деменция vs. Депрессия (псевдодеменция)

Тяжелая депрессия у пожилых может проявляться когнитивными нарушениями, имитирующими деменцию (так называемая "депрессивная псевдодеменция"). Пациенты с депрессией часто жалуются на забывчивость ("я ничего не помню"), демонстрируют замедленность мышления, но при настойчивом тестировании могут показать лучшие результаты. В отличие от них, пациенты с истинной деменцией склонны скрывать или преуменьшать свои проблемы. Аффективные нарушения (подавленность, ангедония) при депрессии выходят на первый план.

При псевдодеменции когнитивный дефицит является вторичным по отношению к аффективным расстройствам и потенциально полностью обратим на фоне адекватной антидепрессивной терапии.

Деменция vs. Легкое когнитивное расстройство (ЛКР)

ЛКР - это пограничное состояние между нормальным старением и деменцией. При ЛКР имеются объективные свидетельства когнитивного снижения (например, по данным тестов), но они не вызывают значимых затруднений в повседневной жизни. Пациент остается независимым в быту. ЛКР является значимым фактором риска развития деменции (конверсия в деменцию составляет 10-15% в год), но не всегда прогрессирует.

Ключевым критерием для разграничения ЛКР и деменции является сохранность повседневной активности и социальной адаптации у пациентов с ЛКР.

Таблица 2. Дифференциальная диагностика деменции, делирия и депрессии

Признак	Деменция	Делирий	Депрессия (псевдодеменция)
Начало	Постепенное (месяцы, годы)	Острое (часы, дни)	Относительно быстрое (недели, месяцы)
Течение	Медленно прогрессирующее	Флюктуирующее в течение суток	Стабильное, может меняться в зависимости от времени суток (утром хуже)
Сознание	Ясное (до терминальных стадий)	Нарушено, колеблется от сонливости до возбуждения	Ясное
Внимание	Нарушено на поздних стадиях	Грубо нарушено, трудно поддерживать	Может быть нарушено из-за апатии, но поддается коррекции
Память	Нарушена, особенно недавние события. Пациент пытается скрыть дефект.	Нарушена, фрагментарна	Пациент активно жалуется ("не знаю", "не помню"), подчеркивает свою несостоятельность
Речь	Может быть нарушена (афазия)	Часто бессвязная, неразборчивая	Замедленная, односложная
Ориентация	Нарушается постепенно (сначала во времени, затем в месте)	Грубо нарушена	Обычно сохранена
Причина	Нейродегенерация, сосудистое поражение и др.	Соматическое заболевание, интоксикация, отмена препарата	Психогенная
Обратимость	Обычно необратима (кроме вторичных деменций)	Обратима при устранении причины	Обратима на фоне лечения

5. Возможные заболевания, ассоциированные с деменцией

Здесь мы рассмотрим клинические портреты наиболее частых заболеваний, проявляющихся синдромом деменции.

Болезнь Альцгеймера (БА)

Наиболее типичная картина - постепенное начало с нарушений эпизодической памяти. Пациент забывает недавние разговоры и события, многократно задает одни и те же вопросы. Постепенно присоединяются трудности ориентации во времени и пространстве, сложности с подбором слов (аномия). Нарушаются исполнительные функции (планирование, принятие решений). На поздних стадиях развиваются апраксия, агнозия, грубые нарушения речи и поведенческие расстройства. Критика к своему состоянию снижена.

Классическая БА - это "амнестический" тип деменции с медленным, неуклонным прогрессированием и характерной атрофией медиальных отделов височных долей на МРТ.

Сосудистая деменция (СД)

Клиническая картина крайне вариабельна и зависит от локализации и объема сосудистого поражения. Часто начало связано с перенесенным инсультом, после которого отмечается "ступенеобразное" ухудшение когнитивных функций. Характерны замедленность мышления (брадифрения), нарушения исполнительных функций и внимания. Память может страдать в меньшей степени, чем при БА. Часто присутствуют очаговая неврологическая симптоматика, нарушения походки, эмоциональная лабильность (насильственный плач или смех).

Для сосудистой деменции типично ступенеобразное течение, наличие в анамнезе цереброваскулярных событий и преобладание нарушений "лобного" типа над амнестическими.

Деменция с тельцами Леви (ДТЛ)

Это заболевание характеризуется уникальной триадой симптомов:

Прогрессирующие когнитивные нарушения с выраженными флюктуациями внимания и уровня бодрствования ("хорошие" и "плохие" дни).
Повторяющиеся зрительные галлюцинации (обычно детализированные и хорошо сформированные образы людей или животных).
Спонтанный моторный паркинсонизм.

Также характерны нарушения поведения в фазу REM-сна (пациенты "проживают" свои сны, кричат, двигаются) и выраженная вегетативная дисфункция.

Крайне важно помнить о повышенной чувствительности пациентов с ДТЛ к классическим нейролептикам, назначение которых может вызвать резкое ухудшение состояния, вплоть до летального исхода. Это является одним из поддерживающих диагностических критериев.

Сочетание флюктуирующего когнитивного дефицита, зрительных галлюцинаций и паркинсонизма является клиническим ядром деменции с тельцами Леви.

Лобно-височная деменция (ЛВД)

ЛВД представляет собой гетерогенную группу расстройств с преимущественным поражением лобных и височных долей. Выделяют два основных варианта:

Поведенческий вариант ЛВД: Ранние и доминирующие изменения личности и поведения. Пациенты становятся апатичными, теряют эмпатию, проявляют социальную расторможенность, импульсивность, пренебрегают гигиеной. Память и зрительно-пространственные функции долго остаются сохранными.
Первичная прогрессирующая афазия: Нарушения речи являются первым и основным симптомом. В зависимости от подтипа, это могут быть трудности с подбором слов, грамматикой или пониманием значения слов.

Лобно-височная деменция отличается от других типов ранним началом, преобладанием поведенческих или речевых нарушений над расстройствами памяти на начальных этапах.

6. К какому врачу обращаться

При появлении первых признаков когнитивного снижения (забывчивость, трудности с концентрацией, изменения в поведении) необходимо как можно раньше обратиться за медицинской помощью. Маршрутизация пациента может выглядеть следующим образом:

Врач общей практики (терапевт, семейный врач): Это первый специалист, к которому следует обратиться. Он проведет первичный осмотр, соберет анамнез, назначит базовые анализы для исключения соматических причин когнитивного снижения и может провести скрининговое нейропсихологическое тестирование (например, с помощью шкалы MMSE). При подозрении на деменцию он направит пациента к профильному специалисту.
Невролог: Это основной специалист, занимающийся диагностикой и лечением деменции, особенно нейродегенеративной и сосудистой природы. Невролог проводит детальный неврологический осмотр, интерпретирует данные нейровизуализации (МРТ, КТ) и назначает специфическую терапию (например, ингибиторы ацетилхолинэстеразы, мемантин).
Психиатр: Консультация психиатра необходима для дифференциальной диагностики с психическими расстройствами (в первую очередь с депрессией), а также для коррекции поведенческих и психотических нарушений (агрессии, бреда, галлюцинаций), которые часто сопровождают деменцию. В ряде стран ведение пациентов с деменцией входит в компетенцию геронтопсихиатров.
Медицинский психолог (нейропсихолог): Этот специалист проводит углубленное нейропсихологическое исследование для детальной оценки состояния различных когнитивных функций, что помогает в уточнении диагноза и определении степени выраженности нарушений.
Гериатр: Врач, специализирующийся на оказании медицинской помощи пожилым людям. Гериатр подходит к проблеме комплексно, учитывая полиморбидность, особенности фармакокинетики лекарств в пожилом возрасте и социальные аспекты.

Своевременное обращение к врачу и междисциплинарный подход с участием невролога, психиатра и психолога являются залогом точной диагностики, подбора адекватной терапии и улучшения качества жизни пациента и его семьи.

7. Список литературы

Клинические рекомендации "Когнитивные расстройства у лиц пожилого и старческого возраста". Министерство Здравоохранения Российской Федерации, 2020. - URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/recomend/686_1 (дата обращения: 15.05.2025).
World Health Organization (WHO). Dementia: Key facts. - URL: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/dementia (дата обращения: 15.05.2025).
NICE guideline [NG97]. Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers. National Institute for Health and Care Excellence, 2018. - URL: https://www.nice.org.uk/guidance/ng97 (дата обращения: 16.05.2025).
Jack CR Jr, Bennett DA, Blennow K, et al. NIA-AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer's disease. Alzheimers Dement. 2018;14(4):535-562. doi:10.1016/j.jalz.2018.02.018. Доступно через PubMed. - URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29653606/ (дата обращения: 17.05.2025).
McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW, et al. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: Fourth consensus report of the DLB Consortium. Neurology. 2017;89(1):88-100. doi:10.1212/WNL.0000000000004058. Доступно через PubMed. - URL: https://www.neurology.org/doi/10.1212/WNL.0000000000004058 (дата обращения: 18.05.2025).
Livingston G, Huntley J, Sommerlad A, et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission. The Lancet. 2020;396(10248):413-446. doi:10.1016/S0140-6736(20)30367-6. Доступно через Google Scholar. - URL: https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30367-6/fulltext (дата обращения: 19.05.2025).

Проверено врачом

Суфияров Ильдар Фанусович