Тромбоз глубоких вен (ТГВ): Комплексный научный обзор

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) представляет собой серьезное и потенциально жизнеугрожающее состояние, характеризующееся образованием кровяных сгустков (тромбов) в глубоких венах, чаще всего в нижних конечностях. Эта патология является ключевым компонентом венозного тромбоэмболизма (ВТЭ), который также включает в себя тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА) - наиболее грозное осложнение ТГВ. Своевременная диагностика и адекватное лечение ТГВ имеют решающее значение для предотвращения ТЭЛА, снижения риска развития хронических осложнений, таких как посттромботический синдром (ПТС), и улучшения общего прогноза для пациента.

Определение и кодирование по МКБ-10

Тромбоз глубоких вен - это острое заболевание, при котором в просвете глубокой вены формируется тромб, приводящий к частичной или полной обструкции (закупорке) сосуда и нарушению венозного оттока. В соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), данное состояние кодируется в рубрике I80 "Флебит и тромбофлебит". Конкретные коды зависят от локализации процесса:

• I80.1: Флебит и тромбофлебит бедренной вены.
• I80.2: Флебит и тромбофлебит других глубоких сосудов нижних конечностей (например, подколенной, большеберцовых вен).
• I80.3: Флебит и тромбофлебит нижних конечностей неуточненный.

Этиология и факторы риска: Три кита тромбообразования

Развитие ТГВ редко бывает связано с одной причиной; как правило, это результат сложного взаимодействия нескольких предрасполагающих факторов. В основе понимания этиологии ТГВ лежит концепция, предложенная еще в XIX веке немецким патологом Рудольфом Вирховом.

Триада Вирхова как основа патогенеза

Триада Вирхова описывает три ключевых фактора, способствующих тромбообразованию:

1. Повреждение эндотелия (внутренней стенки сосуда): Прямая травма, хирургическое вмешательство (особенно ортопедические операции на тазобедренном и коленном суставах), катетеризация вен, воспалительные процессы (флебиты), а также воздействие некоторых химиотерапевтических препаратов могут повреждать эндотелиальную выстилку, активируя каскад свертывания крови.
2. Венозный стаз (замедление кровотока): Длительная иммобилизация (постельный режим, паралич, длительные авиаперелеты или поездки), сдавление вен извне (опухолью, увеличенной маткой при беременности), сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса приводят к замедлению движения крови, что создает условия для агрегации тромбоцитов и факторов свертывания.
3. Гиперкоагуляция (повышенная свертываемость крови): Это состояние может быть врожденным (наследственные тромбофилии, такие как мутация фактора V Лейдена, дефицит антитромбина III, протеинов C и S) или приобретенным. К приобретенным причинам относятся онкологические заболевания, прием оральных контрацептивов или заместительной гормональной терапии, беременность и послеродовый период, сепсис, обезвоживание и антифосфолипидный синдром.

Эпидемиология: Глобальное бремя ТГВ

Венозный тромбоэмболизм (ВТЭ), включающий ТГВ и ТЭЛА, является третьим по распространенности сердечно-сосудистым заболеванием в мире после ишемической болезни сердца и инсульта. По данным исследований, опубликованных в The Lancet, ежегодная заболеваемость ВТЭ в общей популяции составляет 1-2 случая на 1000 человек. Частота ТГВ резко возрастает с возрастом: у лиц старше 80 лет она может достигать 1 случая на 100 человек в год.

Особую группу риска составляют госпитализированные пациенты. Согласно данным Национального института здравоохранения и качества медицинской помощи Великобритании (NICE), до 60% всех случаев ВТЭ связаны с госпитализацией. Без профилактических мер частота ТГВ после крупных ортопедических операций может достигать 40-60%.

Патогенез: От стаза до организации тромба

Патогенез ТГВ начинается с активации одного или нескольких компонентов триады Вирхова. Процесс формирования тромба проходит несколько стадий. Изначально в зонах стаза, чаще всего в клапанных синусах вен голени, происходит адгезия (прилипание) тромбоцитов к поврежденному или активированному эндотелию. Это запускает коагуляционный каскад - цепь биохимических реакций с участием факторов свертывания, конечным итогом которой является превращение растворимого белка фибриногена в нерастворимые нити фибрина.

Фибриновая сеть улавливает эритроциты, лейкоциты и тромбоциты, формируя красный тромб, который постепенно растет, распространяясь по ходу вены. Свежий тромб слабо связан со стенкой сосуда и имеет рыхлую структуру, что создает высокий риск его фрагментации и миграции с током крови в легочную артерию (эмболизации). В течение следующих 7-10 дней начинается процесс организации тромба: в него прорастают фибробласты и эндотелиальные клетки, он становится более плотным и прочно фиксируется к венозной стенке. Одновременно активируется система фибринолиза, стремящаяся растворить тромб. Исход этого процесса может быть различным: полное растворение (лизис), частичная реканализация (восстановление просвета) с повреждением клапанов или полная окклюзия вены с развитием коллатерального кровотока.

Классификация ТГВ

ТГВ классифицируют по нескольким признакам для определения тактики лечения и прогноза.

По локализации

• Дистальный ТГВ (тромбоз вен голени): Поражение подколенной вены и вен ниже ее уровня (большеберцовых, малоберцовых). Считается менее опасным в плане развития ТЭЛА, но может распространяться проксимально.
• Проксимальный ТГВ: Поражение подколенной, бедренной, подвздошной вен. Эта форма связана с высоким риском массивной ТЭЛА и развитием посттромботического синдрома.
• ТГВ верхних конечностей: Встречается реже, обычно связан с наличием центрального венозного катетера или интенсивными физическими нагрузками (синдром Педжета-Шреттера).

По характеру тромба

• Окклюзивный: Тромб полностью перекрывает просвет вены.
• Пристеночный (неокклюзивный): Тромб располагается у стенки сосуда, частично сохраняя кровоток.
• Флотирующий: Верхушка тромба свободно движется в потоке крови, не фиксирована к стенке вены. Это наиболее опасный вид с точки зрения риска эмболии.

По причине возникновения

• Идиопатический (неспровоцированный): Развивается без явных предшествующих факторов риска.
• Вторичный (спровоцированный): Связан с наличием временных (операция, травма, иммобилизация) или постоянных (рак, тромбофилия) факторов риска.

Клиническая картина: "Немой" враг

Клиническая картина ТГВ крайне вариабельна, и примерно в 50% случаев заболевание протекает бессимптомно, что значительно затрудняет его своевременную диагностику. При наличии симптомов они обычно неспецифичны и могут включать:

Типичные симптомы

• Отек конечности: Как правило, односторонний, от легкой пастозности до выраженного увеличения окружности голени или бедра.
• Боль в икроножной мышце: Может быть распирающей, тянущей, усиливающейся при ходьбе или тыльном сгибании стопы (положительный симптом Хоманса, который в настоящее время имеет низкую диагностическую ценность).
• Изменение цвета кожи: Кожа пораженной конечности может приобретать красноватый или синюшный (цианотичный) оттенок.
• Локальное повышение температуры: Пораженная конечность может быть теплее на ощупь по сравнению со здоровой.
• Расширение подкожных вен: Видимая сеть поверхностных вен на голени и бедре (симптом Пратта).

Атипичные и бессимптомные формы

Наибольшую опасность представляют бессимптомные формы, так как первым их проявлением может стать внезапная ТЭЛА с развитием одышки, боли в груди, кашля, кровохарканья и даже внезапной смерти. Существуют и тяжелые, но редкие формы ТГВ, такие как синяя болевая флегмазия (phlegmasia cerulea dolens) и белая болевая флегмазия (phlegmasia alba dolens), которые характеризуются массивным тромбозом, выраженным отеком, сильнейшей болью и могут привести к венозной гангрене.

Методы диагностики: От клинической оценки до визуализации

Диагностический алгоритм, согласно Клиническим рекомендациям Минздрава РФ по венозному тромбоэмболизму (2024 г.), строится на сочетании клинической оценки, лабораторных тестов и инструментальных методов.

Клинические шкалы

Для объективизации вероятности ТГВ используются валидированные шкалы, такие как шкала Wells. Она оценивает наличие факторов риска и клинических признаков в баллах. Низкая вероятность по шкале Wells (

Лабораторная диагностика

Ключевым маркером является D-димер - продукт распада фибрина. Этот тест обладает высокой отрицательной предсказательной ценностью: нормальный уровень D-димера у пациентов с низкой или умеренной клинической вероятностью практически исключает ТГВ. Однако его специфичность низка, так как уровень D-димера повышается при многих других состояниях (воспаление, онкология, беременность, послеоперационный период).

Инструментальная диагностика

"Золотым стандартом" диагностики ТГВ является компрессионное ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) вен нижних конечностей. Метод позволяет визуализировать тромб, оценить его размеры, характер, а также определить степень нарушения кровотока. Основной диагностический признак - неспособность полностью сжать просвет вены при давлении датчиком. Другие методы, такие как КТ-венография или МР-венография, используются реже, в основном при подозрении на тромбоз подвздошных вен или верхней полой вены, когда возможности УЗДС ограничены.

Дифференциальный диагноз

Симптомы ТГВ неспецифичны, поэтому необходимо проводить дифференциальную диагностику с рядом других состояний, которые могут вызывать боль и отек конечности.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика ТГВ

Современные подходы к лечению

Цели лечения ТГВ: предотвратить рост тромба и развитие ТЭЛА, способствовать лизису тромба и восстановлению проходимости вены, а также предотвратить рецидив и развитие ПТС.

Антикоагулянтная терапия

Это основа лечения ТГВ. Антикоагулянты не растворяют уже существующий тромб, но предотвращают его дальнейший рост и образование новых тромбов, давая собственной фибринолитической системе организма время для работы.

Таблица 2. Сравнительная характеристика антикоагулянтов

Тромболитическая терапия

Системный или катетер-направляемый тромболизис (введение препаратов, растворяющих тромб, таких как альтеплаза) применяется редко и только в случаях массивного илеофеморального тромбоза с угрозой венозной гангрены. Этот метод ассоциирован с высоким риском кровотечений и, по данным Кокрейновского обзора, его рутинное применение не рекомендуется.

Хирургическое лечение и имплантация кава-фильтров

Тромбэктомия (хирургическое удаление тромба) также является методом выбора для пациентов с угрозой потери конечности. Имплантация кава-фильтра в нижнюю полую вену рассматривается только для пациентов с проксимальным ТГВ, которым абсолютно противопоказана антикоагулянтная терапия или при ее неэффективности (рецидив ТЭЛА на фоне адекватной антикоагуляции).

Реабилитация и вторичная профилактика

После завершения острого периода лечения (обычно 3-6 месяцев) основной задачей становится реабилитация и профилактика осложнений.

1. Компрессионная терапия: Ношение медицинского компрессионного трикотажа (обычно 2 класса компрессии) рекомендуется для уменьшения отека и снижения риска развития ПТС.
2. Ранняя активизация: Пациентам рекомендуется как можно раньше начинать ходить, что улучшает венозный отток и снижает риск прогрессирования тромбоза.
3. Вторичная профилактика: Решение о продлении антикоагулянтной терапии принимается индивидуально на основе оценки риска рецидива (неспровоцированный ТГВ, рак, мужской пол) и риска кровотечений. У пациентов с высоким риском рецидива терапия может быть продлена на неопределенный срок.

Прогноз

Прогноз при ТГВ зависит от локализации тромба, наличия ТЭЛА и своевременности начатого лечения. Летальность от ТЭЛА в течение первого месяца может достигать 30% при отсутствии лечения. На фоне адекватной терапии этот показатель значительно снижается. Главной долгосрочной проблемой является посттромботический синдром (ПТС), который развивается у 20-50% пациентов с проксимальным ТГВ в течение 2 лет и проявляется хронической болью, отеком, трофическими изменениями кожи и венозными язвами, значительно снижая качество жизни. Риск рецидива ВТЭ в течение 10 лет после первого неспровоцированного эпизода составляет около 30-40%.

Список сокращений

• ТГВ - Тромбоз глубоких вен
• ТЭЛА - Тромбоэмболия легочной артерии
• ВТЭ - Венозный тромбоэмболизм
• ПТС - Посттромботический синдром
• МКБ-10 - Международная классификация болезней 10-го пересмотра
• УЗДС - Ультразвуковое дуплексное сканирование
• КТ - Компьютерная томография
• МРТ - Магнитно-резонансная томография
• НМГ - Низкомолекулярные гепарины
• АВК - Антагонисты витамина К
• ПОАК - Прямые оральные антикоагулянты
• МНО - Международное нормализованное отношение

Краткий глоссарий

• Тромб - кровяной сгусток, образующийся в просвете кровеносного сосуда.
• Эмболия - закупорка кровеносного сосуда эмболом (оторвавшимся тромбом, пузырьком воздуха, каплей жира).
• Антикоагулянт - лекарственное средство, препятствующее свертыванию крови и образованию тромбов.
• Посттромботический синдром - хроническое состояние, развивающееся после ТГВ из-за повреждения венозных клапанов и нарушения венозного оттока.
• Тромбофилия - врожденное или приобретенное состояние, характеризующееся повышенной склонностью к тромбообразованию.
• Фибринолиз - процесс растворения фибриновых сгустков (тромбов).

Список литературы

1. Клинические рекомендации "Венозный тромбоэмболизм (ВТЭ)". Министерство Здравоохранения Российской Федерации, 2024. - Источник: cr.minzdrav.gov.ru (дата обращения: 20.01.2025).
2. Mazzolai L, Aboyans V, Ageno W, et al. Diagnosis and management of acute deep vein thrombosis: a joint consensus document from the European Society of Cardiology working groups of aorta and peripheral vascular diseases and pulmonary circulation and right ventricular function. European Heart Journal, 2018; 39(45): 4208-4218. - Источник: PubMed (дата обращения: 21.01.2025).
3. Di Nisio M, van Es N, Büller HR. Deep vein thrombosis and pulmonary embolism. The Lancet, 2016; 388(10063): 3060-3073. - Источник: PubMed (дата обращения: 18.01.2025).
4. Kearon C, Akl EA, Ornelas J, et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest, 2016; 149(2): 315-352. - Источник: journal.chestnet.org (дата обращения: 22.01.2025).
5. Venous thromboembolic diseases: diagnosis, management and thrombophilia testing. NICE guideline [NG158]. National Institute for Health and Care Excellence, 2020. - Источник: www.nice.org.uk (дата обращения: 15.01.2025).
6. Watson L, Broderick C, Armon MP. Thrombolysis for deep vein thrombosis. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2016, Issue 11. Art. No.: CD002783. - Источник: Cochrane Library (дата обращения: 25.01.2025).
7. Wendelboe AM, Raskob GE. Global Burden of Thrombosis: Epidemiologic Aspects. Circulation Research, 2016; 118(9): 1340-1347. - Источник: AHA Journals (дата обращения: 19.01.2025).

Проверено врачом

Мусин Ульфат Камилович

Поделиться статьей

скопировать ссылку

Медицина

ВенозныеЗаболевания

Тромбоз

Антикоагулянты

Диагностика

Профилактика

ТГВ

Лечение

Реабилитация

★ ★ ★ ★ ★

0,0 0 оценок