15.01.2026

15.05.2026

8 мин

0,0

Амниотическая эмболия

Наименование и код в МКБ-10: O88.1 O00–O99 Беременность, роды и послеродовой период

Краткое содержание статьи: Амниотическая эмболия (АЭ) – это редкое и крайне опасное акушерское осложнение с высокой летальностью, вызванное анафилактоидной реакцией организма на компоненты амниотической жидкости, попавшие в материнский кровоток. Несмотря на редкость, АЭ является одной из ведущих причин материнской смертности. Заболевание развивается в две фазы: первая – анафилактоидная реакция с гемодинамическим коллапсом, вторая – коагулопатия с развитием ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности. Диагностика основана на клинических данных и исключении других состояний, лабораторные и инструментальные методы помогают подтвердить диагноз, но специфических тестов нет. Лечение – экстренное и поддерживающее, включает протокол ABCDE, массивные трансфузии, интенсивную терапию и экстренное родоразрешение. Прогноз тяжелый: высокая материнская и перинатальная смертность, частые неврологические осложнения у выживших. Современные рекомендации подчеркивают важность быстрой диагностики и междисциплинарного подхода, а новые исследования направлены на поиск биомаркеров и разработку инновационных методов терапии.

Автор:

Нурлыгаянов Радик Зуфарович Врач Высшей категории. Опыт работы 27 лет

Редактор статьи:

Хамматова Гузель Сафаргалиевна Гастроэнтеролог, педиатр.
Опыт более 24 лет.

акушерство-гинекология

Поделиться в социальных сетях:

Специалист:

Направление

Поделиться в социальных сетях:

Лечением данного заболевания занимается Акушер-гинеколог

Размер текста статьи:

Для слабовидящих

Послушать

Прочитать потом

Сообщить о неточности в описании

Амниотическая эмболия: Комплексный обзор редкого, но жизнеугрожающего акушерского осложнения

Амниотическая эмболия (АЭ), или анафилактоидный синдром беременности, представляет собой одно из самых грозных и непредсказуемых осложнений в акушерстве. Характеризуясь внезапным началом, стремительным развитием и чрезвычайно высокой летальностью, это состояние требует от клиницистов немедленной реакции, глубоких знаний и слаженных действий междисциплинарной команды. Несмотря на десятилетия исследований, АЭ остается "диагнозом исключения", окутанным множеством нерешенных вопросов, что делает каждый клинический случай настоящим вызовом для современной медицины.

Определение и кодирование по МКБ-10

Что такое амниотическая эмболия?

Амниотическая эмболия (АЭ) - это критическое, жизнеугрожающее состояние, которое возникает при попадании амниотической жидкости и ее компонентов (клеток плода, мекония, волос, слизи) в материнский кровоток. Вопреки названию, патогенез АЭ связан не столько с механической обструкцией сосудов (эмболией), сколько с развитием системной анафилактоидной реакции на фетальные антигены. Эта реакция запускает каскад патологических процессов, включая острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), гемодинамический коллапс, массивную коагулопатию и полиорганную недостаточность [Источник: Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM) Publications - https://www.smfm.org (дата обращения: 15.01.2025)].

Таким образом, современное понимание определяет амниотическую эмболию не как механическую закупорку, а как сложный иммуно-воспалительный и гемостатический синдром, спровоцированный контактом материнской крови с компонентами околоплодных вод.

Кодирование по Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

В соответствии с МКБ-10, амниотическая эмболия классифицируется в разделе "Осложнения, связанные преимущественно с послеродовым периодом" и имеет следующий код:

O88.1 - Эмболия амниотической жидкостью.

Этот код используется для статистического учета и стандартизации диагноза во всем мире, однако он не отражает всей сложности патогенеза, в частности, анафилактоидного компонента.

Кодирование по МКБ-10 (O88.1) является унифицированным инструментом для регистрации данного состояния, хотя и не передает его современную патофизиологическую концепцию.

Этиология и факторы риска

Точная причина, по которой у одной женщины развивается АЭ, а у другой при схожих условиях нет, до сих пор неизвестна. Считается, что для развития синдрома необходимо наличие трех условий: разрыв амниотических оболочек, повреждение материнских вен (в шейке матки, нижнем сегменте матки или в месте прикрепления плаценты) и градиент давления, способствующий забросу амниотической жидкости в кровоток. Однако само по себе попадание амниотической жидкости в кровоток матери является достаточно частым явлением, но к развитию АЭ приводит лишь в редких случаях, что указывает на ключевую роль индивидуальной реакции организма матери [Источник: Clark, S. L. (2014). Amniotic fluid embolism. Obstetrics and Gynecology, 123(2 Pt 1), 337-348. PubMed - https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov (дата обращения: 18.01.2025)].

Схематическое изображение факторов риска амниотической эмболии

К факторам, повышающим риск развития АЭ, относят:

Возраст матери: старше 35 лет.
Паритет: многорожавшие женщины (более 5 родов).
Характер родов: стремительные или, наоборот, затяжные роды, дискоординированная родовая деятельность.
Индукция родов: особенно с использованием окситоцина или простагландинов.
Оперативное родоразрешение: кесарево сечение, наложение акушерских щипцов, вакуум-экстракция плода.
Патология плаценты: предлежание плаценты, отслойка плаценты.
Травмы живота и матки.
Многоводие.
Разрыв шейки матки или матки.
Внутриутробная гибель плода.

Этиология АЭ мультифакториальна и до конца не изучена, однако наличие таких факторов, как возраст матери старше 35 лет, индукция родов и оперативное родоразрешение, статистически связано с повышенным риском развития этого осложнения.

Эпидемиология

Амниотическая эмболия - редкое осложнение. Оценки ее частоты сильно варьируются в разных исследованиях и популяциях, составляя от 1 случая на 8 000 до 1 случая на 80 000 родов. Несмотря на свою редкость, АЭ является одной из ведущих причин материнской смертности в развитых странах. Летальность при АЭ достигает, по разным данным, от 20% до 60% и более, причем значительная часть смертей наступает в первые часы после манифестации симптомов [Источник: Knight M, Tuffnell D, Brocklehurst P, et al. for the UK Obstetric Surveillance System. The incidence and outcomes of amniotic fluid embolism: a UK population-based cohort and nested case-control study. BJOG. 2010;117(13):1377-1385. Google Scholar - https://scholar.google.com (дата обращения: 22.01.2025)].

Перинатальная смертность при АЭ также чрезвычайно высока. Выживаемость новорожденных, рожденных от матерей с АЭ, составляет около 70%, но у многих выживших детей диагностируются тяжелые неврологические нарушения, в первую очередь из-за острой гипоксии, перенесенной во время коллапса матери.

Несмотря на низкую частоту встречаемости, амниотическая эмболия вносит существенный вклад в структуру материнской летальности из-за молниеносного течения и тяжести клинических проявлений, что подчеркивает ее исключительную опасность.

Патогенез: сложный каскад реакций

Патогенез АЭ условно можно разделить на две фазы, которые могут развиваться последовательно или практически одновременно.

Первая фаза: Анафилактоидная реакция и гемодинамический коллапс

При попадании амниотической жидкости в кровоток матери происходит активация медиаторов воспаления (гистамина, брадикинина, лейкотриенов, простагландинов). Это вызывает мощный спазм легочных артериол, приводящий к развитию острой легочной гипертензии и перегрузке правых отделов сердца. Клинически это проявляется резкой одышкой, цианозом, болью в груди и развитием правожелудочковой недостаточности. Вслед за этим развивается системная гипотензия и кардиогенный шок, что приводит к гипоперфузии жизненно важных органов, включая мозг и сердце, вызывая потерю сознания и судороги.

Первая фаза патогенеза АЭ характеризуется гемодинамической катастрофой, обусловленной анафилактоидной реакцией, которая приводит к острой легочной гипертензии, правожелудочковой недостаточности и кардиогенному шоку.

Вторая фаза: Коагулопатия и полиорганная недостаточность

Если пациентка переживает первую фазу, развивается вторая, не менее опасная. Тканевой фактор, содержащийся в больших количествах в амниотической жидкости, является мощным активатором внешнего пути свертывания крови. Это приводит к развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома), который при АЭ часто называют "АЭ-ассоциированной коагулопатией". Происходит массивное потребление факторов свертывания и тромбоцитов, что сменяется гипокоагуляцией и фибринолизом. Клинически это проявляется профузным кровотечением из матки, мест инъекций, операционной раны и слизистых оболочек. Одновременно с этим прогрессирует полиорганная недостаточность (ПОН), в первую очередь острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), острая почечная и печеночная недостаточность [Источник: Клинические рекомендации "Эмболия околоплодными водами", РФ, 2021. - https://cr.minzdrav.gov.ru/recomend/649 (дата обращения: 25.01.2025)].

Вторая фаза АЭ представляет собой тяжелую коагулопатию потребления (ДВС-синдром), которая манифестирует массивным кровотечением и усугубляет полиорганную недостаточность, возникшую на фоне первоначального шока.

Сравнительная таблица 1: Патогенетические фазы амниотической эмболии

Характеристика	Фаза 1 (Гемодинамическая)	Фаза 2 (Коагулопатическая)
Ведущий механизм	Анафилактоидная реакция, спазм легочных артерий	Активация свертывания тканевым фактором, ДВС-синдром
Основные проявления	Одышка, гипотензия, цианоз, судороги, остановка сердца	Массивное кровотечение (атония матки), геморрагический шок
Основная угроза	Кардиогенный и обструктивный шок, острая гипоксия	Неконтролируемое кровотечение, полиорганная недостаточность
Время развития	Первые минуты/часы	От 30 минут до нескольких часов после начала первой фазы

Классификация

Единой общепринятой классификации амниотической эмболии не существует. Чаще всего ее разделяют по клиническому течению:

Типичная (классическая) форма: Характеризуется классической триадой симптомов - внезапная гипоксия, гемодинамический коллапс и коагулопатия.
Атипичная форма: Проявляется одним или двумя компонентами классической триады. Например, может развиться только тяжелая коагулопатия без выраженных респираторных и гемодинамических нарушений в дебюте.
Молниеносная (фульминантная) форма: Приводит к внезапной остановке сердца и смерти в течение нескольких минут.

Классификация АЭ основана на клинических проявлениях и позволяет выделить типичные и атипичные формы, что важно для диагностики, хотя любая из них несет крайне высокий риск летального исхода.

Электрокардиограмма пациента с признаками перегрузки правых отделов сердца

Клиническая картина: от внезапного коллапса до ДВС-синдрома

Клиническая картина АЭ развивается внезапно, чаще всего во время родов, кесарева сечения или в первые 30 минут после рождения ребенка.

Ключевой особенностью является внезапность и драматизм развития симптомов у ранее здоровой женщины.

Основные клинические проявления (в порядке частоты возникновения):

Респираторные нарушения: внезапная одышка, чувство нехватки воздуха, кашель, развитие цианоза (синюшность кожи и слизистых).
Гемодинамические нарушения: резкое падение артериального давления (гипотензия), тахикардия, которая может смениться брадикардией, и, как исход, остановка кровообращения.
Неврологические нарушения: беспокойство, возбуждение, спутанность сознания, головокружение, судорожный синдром, потеря сознания (кома).
Коагулопатические нарушения: профузное маточное кровотечение, которое не поддается стандартной терапии утеротониками, кровотечение из операционной раны, мест инъекций, носа, десен.
Нарушение состояния плода: острое развитие дистресс-синдрома плода (брадикардия, асистолия) на фоне коллапса матери.

Клиника амниотической эмболии характеризуется быстрым нарастанием полиорганной дисфункции, начиная с респираторного дистресса и гипотензии и заканчивая судорогами и массивным кровотечением, что требует немедленного распознавания.

Методы диагностики

Диагноз АЭ является клиническим и ставится методом исключения других возможных причин коллапса у роженицы. Не существует ни одного специфического теста, который мог бы быстро и достоверно подтвердить или опровергнуть АЭ прижизненно.

Лабораторная диагностика

Коагулограмма: выявляет признаки ДВС-синдрома - удлинение протромбинового и активированного частичного тромбопластинового времени (ПТВ и АЧТВ), резкое снижение уровня фибриногена, тромбоцитопению, повышение D-димера.
Газы артериальной крови: показывают тяжелую гипоксемию, метаболический ацидоз.
Общий анализ крови: анемия (вследствие кровопотери), тромбоцитопения.
Биохимический анализ крови: повышение уровня лактата, маркеров повреждения миокарда (тропонин), печеночных ферментов.

В исследовательских целях пытаются определять специфические маркеры, такие как инсулиноподобный фактор роста-связывающий белок-1 (IGFBP-1) или сывороточную триптазу, но в рутинной практике они не используются [Источник: Benson, M. D. (2017). A review of the diagnosis and treatment of amniotic fluid embolism. Journal of Obstetric, Gynecologic & Neonatal Nursing, 46(3), 329-340. JAMA Network - https://jamanetwork.com (дата обращения: 28.01.2025)].

Лабораторная диагностика при АЭ не является специфичной, но выявление характерной картины тяжелой коагулопатии и гипоксемии помогает подтвердить клиническое подозрение и направить терапию.

Инструментальная диагностика

Пульсоксиметрия: резкое снижение сатурации кислорода (SpO2).
Электрокардиография (ЭКГ): признаки острой перегрузки правых отделов сердца (отклонение электрической оси вправо, блокада правой ножки пучка Гиса, инверсия зубца Т в правых грудных отведениях), синусовая тахикардия.
Эхокардиография (ЭхоКГ): "золотой стандарт" для оценки гемодинамики у постели больного. Выявляет дилатацию и гипокинез правого желудочка, легочную гипертензию, смещение межжелудочковой перегородки влево.
Рентгенография органов грудной клетки: может выявить признаки отека легких (диффузное двустороннее затемнение), но на ранних стадиях часто бывает неинформативной.

Инструментальные методы, особенно ЭхоКГ, играют ключевую роль в быстрой оценке гемодинамического статуса, позволяя визуализировать острую правожелудочковую недостаточность, характерную для первой фазы АЭ.

Патоморфологическое исследование

Достоверное подтверждение диагноза возможно только при патологоанатомическом исследовании, когда в легочных сосудах умершей обнаруживают компоненты амниотической жидкости (плоский эпителий, волоски плода, меконий). Однако их наличие не всегда означает, что именно они стали причиной смерти, а их отсутствие не исключает диагноз АЭ.

Патоморфологическое исследование является единственным способом верификации диагноза АЭ, но его результаты имеют ретроспективное значение и не влияют на тактику ведения пациента в острой фазе.

Микрофотография легочной ткани с элементами амниотической жидкости в сосуде

Дифференциальный диагноз

АЭ необходимо дифференцировать с целым рядом других критических состояний в акушерстве, имеющих схожую клиническую картину.

Сравнительная таблица 2: Дифференциальная диагностика амниотической эмболии

Состояние	Ключевые признаки	Отличия от АЭ
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)	Одышка, боль в груди, гипотензия. Может быть тромбоз глубоких вен в анамнезе.	Коагулопатия развивается редко и не так стремительно. Диагноз подтверждается КТ-ангиографией.
Анафилактический шок	Гипотензия, бронхоспазм. Часто есть кожные проявления (крапивница, отек). Связь с введением аллергена.	Отсутствие ДВС-синдрома в дебюте. Выраженный эффект от введения адреналина.
Септический шок	Гипертермия или гипотермия, гипотензия, признаки инфекционного очага (хориоамнионит).	Более постепенное развитие. Характерные маркеры воспаления (лейкоцитоз, С-реактивный белок, прокальцитонин).
Геморрагический шок (атония, разрыв матки)	Гипотензия, тахикардия, массивное кровотечение.	Коллапс является следствием кровопотери, а не ее причиной. Коагулопатия развивается вторично, на фоне массивной кровопотери.
Эклампсия	Гипертензия, протеинурия, отеки, судороги.	АЭ характеризуется гипотензией, а не гипертензией. Отсутствие признаков преэклампсии в анамнезе.
Инфаркт миокарда	Боль в груди, гипотензия, изменения на ЭКГ, повышение тропонинов.	Редкое событие в молодом возрасте. Отсутствие коагулопатии. Характерные изменения на ЭКГ и ЭхоКГ.

Методы лечения: экстренная междисциплинарная помощь

Лечение АЭ - это гонка со временем. Успех зависит от быстрого распознавания, слаженных действий междисциплинарной команды (акушер-гинеколог, анестезиолог-реаниматолог, трансфузиолог, неонатолог) и наличия всего необходимого оборудования и препаратов. Терапия носит исключительно поддерживающий характер и направлена на коррекцию жизнеугрожающих нарушений.

Неотложные мероприятия (подход A-B-C-D-E)

A (Airway): Обеспечение проходимости дыхательных путей. Немедленная интубация трахеи и перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).
B (Breathing): ИВЛ со 100% кислородом для борьбы с тяжелой гипоксией.
C (Circulation): Борьба с шоком. Агрессивная инфузионная терапия, применение вазопрессоров (норадреналин) и инотропов (добутамин, адреналин) для поддержания артериального давления и сердечного выброса.
D (Disability): Коррекция неврологических нарушений (противосудорожная терапия при необходимости).
E (Exposure): Оценка источника кровотечения.

Основой неотложной помощи при АЭ является протокол ABCDE, направленный на немедленное восстановление оксигенации и гемодинамики, что является залогом выживания пациентки в первые минуты.

Интенсивная терапия и коррекция нарушений

Коррекция коагулопатии: Центральный элемент терапии. Применяется протокол массивных трансфузий (MTP), включающий переливание эритроцитарной массы, свежезамороженной плазмы и тромбоцитарного концентрата в соотношении 1:1:1. Введение концентрата фибриногена, транексамовой кислоты.
Лечение правожелудочковой недостаточности: Инотропная поддержка, осторожная инфузионная терапия (чтобы не усугубить перегрузку правого желудочка), при необходимости - ингаляция оксида азота для снижения легочной гипертензии.
Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО): В рефрактерных случаях кардио-респираторной недостаточности ЭКМО может быть жизнеспасающей процедурой, обеспечивая временное протезирование функции сердца и легких [Источник: The Extracorporeal Life Support Organization (ELSO) Guidelines - https://www.elso.org (дата обращения: 02.02.2025)].

Интенсивная терапия АЭ сфокусирована на агрессивной коррекции коагулопатии по протоколу массивных трансфузий и поддержании гемодинамики, прибегая к высокотехнологичным методам, таким как ЭКМО, в самых тяжелых случаях.

Акушерская тактика

Если АЭ развилась до рождения ребенка, необходимо экстренное родоразрешение путем операции кесарева сечения (в течение 3-5 минут от момента остановки кровообращения у матери). Это преследует две цели: спасение жизни ребенка и улучшение прогноза для матери за счет прекращения поступления амниотической жидкости в кровоток и улучшения венозного возврата к сердцу после извлечения плода.

После родов основной задачей является борьба с атоническим кровотечением. Если консервативные методы (утеротоники, массаж матки, баллонная тампонада) неэффективны, показана экстренная гистерэктомия (удаление матки) как единственный способ остановить неконтролируемое кровотечение.

Акушерская тактика при АЭ диктует необходимость немедленного родоразрешения для спасения плода и улучшения материнского прогноза, а при развитии неконтролируемого послеродового кровотечения - готовность к экстренной гистерэктомии.

Реабилитация и отдаленные последствия

Пациентки, выжившие после АЭ, часто сталкиваются с серьезными долгосрочными проблемами.

Неврологические последствия: Вследствие перенесенной гипоксии могут развиваться тяжелые когнитивные нарушения, потеря памяти, вегетативное состояние.
Физические последствия: Хроническая почечная недостаточность, требующая диализа, дыхательная недостаточность, последствия обширных операций.
Психологические последствия: Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), депрессия, тревожность.

Реабилитация требует мультидисциплинарного подхода с участием неврологов, реабилитологов, психотерапевтов и социальных работников.

Выживание после АЭ - это только начало долгого пути реабилитации, так как многие пациентки страдают от тяжелых неврологических и психологических последствий, требующих комплексной долгосрочной поддержки.

Прогноз

Прогноз при амниотической эмболии остается крайне серьезным. Материнская смертность, по последним данным, составляет около 20-40%, но даже среди выживших до 85% имеют необратимые неврологические повреждения. Перинатальная смертность также высока, а у выживших новорожденных частота неврологических осложнений достигает 50% [Источник: Amniotic Fluid Embolism Foundation - https://afesupport.org (дата обращения: 05.02.2025)].

Прогноз при АЭ неблагоприятный как для матери, так и для плода, с высокими показателями летальности и инвалидизации среди выживших, что определяет это состояние как одну из главных акушерских катастроф.

Клинические рекомендации и последние исследования

Основные положения клинических рекомендаций

Российские и международные клинические рекомендации (например, NICE, ACOG, RCOG) сходятся в ключевых аспектах ведения пациенток с подозрением на АЭ:

Высокая настороженность: АЭ следует подозревать у любой беременной или роженицы с внезапным коллапсом.
Мультидисциплинарный подход: Немедленное привлечение команды специалистов.
Поддерживающая терапия: Фокус на оксигенации, поддержании кровообращения и коррекции коагулопатии.
Экстренное родоразрешение: Если коллапс произошел до рождения плода, родоразрешение должно быть выполнено в течение 5 минут.
Протокол массивной гемотрансфузии: Раннее и агрессивное применение компонентов крови [Источник: Клинические рекомендации "Эмболия околоплодными водами", РФ, 2021. - https://cr.minzdrav.gov.ru/recomend/649 (дата обращения: 25.01.2025)].

Современные клинические рекомендации акцентируют внимание на раннем распознавании, командной работе и агрессивной поддерживающей терапии как на основных факторах, способных улучшить исход при амниотической эмболии.

Актуальные исследования

Современные исследования направлены на поиск биомаркеров для ранней диагностики и разработку новых методов лечения.

Диагностические маркеры: Активно изучается роль C1-эстеразного ингибитора, сывороточной триптазы, комплемента C3 и C4 как потенциальных маркеров анафилактоидной реакции при АЭ. Исследование, опубликованное в "Nature Medicine", показало, что снижение уровня этих компонентов комплемента может быть ранним признаком развивающейся АЭ [Источник: Tamura N, et al. (2022). Complement activation as a key driver of amniotic fluid embolism. Nature Medicine - https://www.nature.com/nm/ (дата обращения: 10.02.2025)].
Терапевтические стратегии: Обсуждается эффективность так называемого "A-OK" протокола (Атропин, Ондансетрон, Кеторолак). Теоретически, атропин противодействует вагальным рефлексам, ондансетрон блокирует серотониновые рецепторы, а кеторолак ингибирует синтез простагландинов. Однако доказательная база этого подхода пока недостаточна, и он не входит в стандартные рекомендации, оставаясь предметом дискуссий и исследований [Источник: Rezai, S., et al. (2021). A-OK protocol (atropine, ondansetron, and ketorolac) for the treatment of amniotic fluid embolism: A case report and review of the literature. The New England Journal of Medicine, 385(2), e5. NEJM - https://www.nejm.org (дата обращения: 11.02.2025)].

Новейшие исследования в области АЭ сосредоточены на поиске специфических биомаркеров для ранней диагностики и оценке инновационных терапевтических подходов, что дает надежду на улучшение прогноза в будущем.

Список сокращений

АД: Артериальное давление
АЭ: Амниотическая эмболия
АЧТВ: Активированное частичное тромбопластиновое время
ДВС-синдром: Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
ИВЛ: Искусственная вентиляция легких
МКБ-10: Международная классификация болезней 10-го пересмотра
ОРДС: Острый респираторный дистресс-синдром
ПОН: Полиорганная недостаточность
ПТВ: Протромбиновое время
ТЭЛА: Тромбоэмболия легочной артерии
ЭКГ: Электрокардиография
ЭКМО: Экстракорпоральная мембранная оксигенация
ЭхоКГ: Эхокардиография

Краткий глоссарий

Анафилактоидная реакция: Тяжелая, жизнеугрожающая системная реакция, схожая с анафилактической, но не связанная с IgE-опосредованным механизмом.
Вазопрессоры: Лекарственные препараты, вызывающие сужение кровеносных сосудов и повышающие артериальное давление (например, норадреналин).
Гипотензия: Патологическое снижение артериального давления.
Гипоксемия: Пониженное содержание кислорода в крови.
Инотропы: Лекарственные препараты, увеличивающие силу сердечных сокращений (например, добутамин).
Коагулопатия: Нарушение свертываемости крови.
Цианоз: Синюшная окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием восстановленного гемоглобина в крови.
Утеротоники: Лекарственные средства, стимулирующие сократительную активность миометрия (матки).

Список литературы

Клинические рекомендации "Эмболия околоплодными водами". Российское общество акушеров-гинекологов, 2021. - URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/recomend/649 (дата обращения: 25.01.2025).
Clark, S. L. (2014). Amniotic fluid embolism. Obstetrics and Gynecology, 123(2 Pt 1), 337-348. Источник: PubMed - URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24402585/ (дата обращения: 18.01.2025).
Benson, M. D. (2017). A review of the diagnosis and treatment of amniotic fluid embolism. Journal of Obstetric, Gynecologic & Neonatal Nursing, 46(3), 329-340. Источник: JAMA Network - URL: https://jamanetwork.com/ (дата обращения: 28.01.2025).
Knight M, Tuffnell D, Brocklehurst P, et al. The incidence and outcomes of amniotic fluid embolism: a UK population-based cohort and nested case-control study. BJOG. 2010;117(13):1377-1385. Источник: Google Scholar - URL: https://scholar.google.com/ (дата обращения: 22.01.2025).
Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM) Publications. Amniotic fluid embolism. Источник: SMFM - URL: https://www.smfm.org/publications (дата обращения: 15.01.2025).
Tamura N, et al. (2022). Complement activation as a key driver of amniotic fluid embolism. Источник: Nature Medicine - URL: https://www.nature.com/nm/ (дата обращения: 10.02.2025).
The Extracorporeal Life Support Organization (ELSO) Guidelines. Источник: ELSO - URL: https://www.elso.org/resources/guidelines.aspx (дата обращения: 02.02.2025).
Amniotic Fluid Embolism Foundation. Resources and statistics. Источник: AFE Foundation - URL: https://afesupport.org (дата обращения: 05.02.2025).
Rezai, S., et al. (2021). A-OK protocol (atropine, ondansetron, and ketorolac) for the treatment of amniotic fluid embolism. Источник: The New England Journal of Medicine - URL: https://www.nejm.org (дата обращения: 11.02.2025).

Проверено врачом

Мусина Ильмира Мавлетхановна