Атеросклероз: Современный взгляд на патогенез, диагностику и стратегии управления "тихим убийцей"
Атеросклероз представляет собой хроническое, прогрессирующее заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, в основе которого лежит сложный воспалительный процесс, приводящий к формированию атеросклеротических бляшек. Эти бляшки сужают просвет сосудов, нарушая кровоснабжение органов и тканей, и могут становиться причиной острых сосудистых катастроф, таких как инфаркт миокарда и ишемический инсульт. Данный обзор систематизирует современные знания об этиологии, патогенезе, клинических проявлениях, диагностике и лечении атеросклероза, опираясь на актуальные клинические рекомендации и научные исследования.
Атеросклероз является системным воспалительным заболеванием артерий, которое лежит в основе большинства сердечно-сосудистых катастроф и требует комплексного подхода к изучению и лечению.
Определение и кодирование по МКБ-10
Атеросклероз (от греч. athērē - кашица и sklērōsis - уплотнение) - это патологический процесс, характеризующийся отложением и накоплением в интиме (внутренней оболочке) артерий липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) с последующим развитием локальной воспалительной реакции, пролиферацией гладкомышечных клеток и формированием фиброзной ткани. В результате образуется атеросклеротическая бляшка, которая со временем может кальцинироваться, изъязвляться или разрываться, приводя к тромбозу. Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), атеросклероз кодируется в рубрике I70, которая детализируется в зависимости от локализации поражения.
- I70.0 Атеросклероз аорты
- I70.1 Атеросклероз почечной артерии
- I70.2 Атеросклероз артерий конечностей
- I70.8 Атеросклероз других артерий
- I70.9 Генерализованный и неуточненный атеросклероз
Официальное определение атеросклероза подчеркивает его воспалительную и липид-опосредованную природу, а кодирование по МКБ-10 позволяет точно классифицировать заболевание по топическому признаку.
Этиология: Многофакторная природа заболевания
Развитие атеросклероза - это результат сложного взаимодействия генетической предрасположенности и факторов окружающей среды. Факторы риска традиционно делят на немодифицируемые (не поддающиеся коррекции) и модифицируемые (поддающиеся коррекции).
Немодифицируемые факторы риска:
- Возраст: Риск значительно возрастает у мужчин старше 45 лет и у женщин старше 55 лет (или после наступления менопаузы).
- Пол: Мужчины более подвержены развитию атеросклероза в молодом и среднем возрасте. У женщин риск резко возрастает после менопаузы, что связано со снижением защитного действия эстрогенов.
- Генетическая предрасположенность: Наличие сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у близких родственников (отец или брат до 55 лет, мать или сестра до 65 лет) является независимым фактором риска. Семейная гиперхолестеринемия - яркий пример генетически детерминированного риска.
Модифицируемые факторы риска:
- Дислипидемия: Это ключевой фактор. Повышение уровня ЛПНП ("плохого холестерина"), триглицеридов (ТГ) и снижение уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП, "хорошего холестерина") напрямую способствует формированию бляшек.
- Артериальная гипертензия: Повышенное артериальное давление повреждает эндотелий, облегчая проникновение липидов в сосудистую стенку.
- Курение: Токсичные вещества табачного дыма вызывают эндотелиальную дисфункцию, оксидативный стресс и способствуют тромбообразованию.
- Сахарный диабет: Гипергликемия и инсулинорезистентность ускоряют атерогенез через множество механизмов, включая гликирование белков и усиление воспаления.
- Ожирение и метаболический синдром: Избыточная масса тела, особенно абдоминальное ожирение, ассоциирована с дислипидемией, гипертензией и инсулинорезистентностью.
- Низкая физическая активность: Гиподинамия способствует развитию ожирения, артериальной гипертензии и нарушению липидного обмена.
Этиология атеросклероза является многофакторной, где сочетание генетических и поведенческих факторов определяет индивидуальный риск развития заболевания.
Эпидемиология: Глобальная угроза здоровью
Атеросклероз и его осложнения являются ведущей причиной смертности и инвалидизации во всем мире. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) (дата обращения: 20.01.2026), сердечно-сосудистые заболевания, в основе которых лежит атеросклероз, ежегодно уносят около 17.9 миллионов жизней, что составляет 32% всех случаев смерти в мире. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и инсульт - два наиболее частых проявления атеросклероза - занимают первое и второе места среди причин смерти соответственно. Распространенность атеросклероза увеличивается с возрастом, и хотя традиционно он считался болезнью развитых стран, в настоящее время наблюдается стремительный рост заболеваемости в странах с низким и средним уровнем дохода из-за изменения образа жизни и питания.
Эпидемиологические данные однозначно указывают на пандемический характер атеросклероза, что делает его центральной проблемой глобального здравоохранения.
Патогенез: От липидного пятна до осложненной бляшки
Современная концепция патогенеза атеросклероза известна как "ответ на повреждение" и включает в себя несколько ключевых, взаимосвязанных этапов. Центральную роль в этом процессе играют дисфункция эндотелия, накопление липидов и хроническое воспаление.
Этап 1: Дисфункция эндотелия
Эндотелий - это монослой клеток, выстилающий внутреннюю поверхность сосудов. В норме он выполняет барьерную, антикоагулянтную и вазорегулирующую функции. Под воздействием факторов риска (гиперлипидемия, гипертония, курение) эндотелий повреждается, его проницаемость для липопротеинов повышается, а выработка оксида азота (NO), мощного вазодилататора, снижается.
Начальным звеном атерогенеза является повреждение и дисфункция эндотелия, что превращает его из защитного барьера в активного участника патологического процесса.
Этап 2: Инфильтрация и модификация липидов
Повышение проницаемости эндотелия позволяет ЛПНП проникать в интиму артерии. Здесь они подвергаются окислению (модификации), превращаясь в окисленные ЛПНП (ок-ЛПНП). Именно ок-ЛПНП являются мощным стимулом для запуска локальной воспалительной реакции.
Проникновение и окисление ЛПНП в субэндотелиальном пространстве является критическим событием, инициирующим воспалительный каскад в сосудистой стенке.
Этап 3: Воспалительный ответ и формирование "пенистых клеток"
Ок-ЛПНП распознаются иммунной системой как чужеродные. Эндотелиальные клетки начинают экспрессировать молекулы адгезии, которые привлекают в интиму моноциты из кровотока. В интиме моноциты трансформируются в макрофаги, которые начинают активно поглощать ок-ЛПНП через специальные "мусорные" (скевенджер) рецепторы. Перегруженные липидами макрофаги превращаются в так называемые "пенистые клетки" - ключевой морфологический признак раннего атеросклероза. Скопление пенистых клеток формирует липидные пятна и полоски.
Центральная роль в патогенезе атеросклероза отводится не просто накоплению холестерина, а хроническому, низкоинтенсивному воспалению в сосудистой стенке, которое поддерживает и усугубляет процесс формирования бляшки. Исследования, такие как CANTOS (дата обращения: 21.01.2026), показали, что воздействие на воспалительные пути (например, ингибирование интерлейкина-1β) может снижать сердечно-сосудистые риски независимо от снижения уровня липидов.
Этап 4: Пролиферация гладкомышечных клеток и формирование фиброзной покрышки
Макрофаги и другие клетки воспаления выделяют цитокины и факторы роста, которые стимулируют миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток (ГМК) из среднего слоя артерии (медии) в интиму. Здесь ГМК начинают синтезировать компоненты внеклеточного матрикса (коллаген, эластин), формируя фиброзную покрышку над липидным ядром бляшки. Так образуется зрелая атеросклеротическая бляшка.
Формирование фиброзной покрышки является компенсаторной реакцией, направленной на стабилизацию бляшки, однако этот же процесс приводит к увеличению ее объема и сужению просвета сосуда.
Этап 5: Рост и осложнение бляшки
Стабильная бляшка имеет толстую фиброзную покрышку и небольшое липидное ядро. Нестабильная ("уязвимая") бляшка, наоборот, характеризуется тонкой покрышкой, большим липидным ядром и выраженным воспалением. Под действием ферментов (металлопротеиназ), выделяемых макрофагами, фиброзная покрышка может истончаться и разрываться. Контакт содержимого липидного ядра с кровью мгновенно запускает каскад тромбообразования. Образовавшийся тромб может полностью перекрыть просвет сосуда (вызывая инфаркт или инсульт) или стать источником эмболии.
Клинические осложнения атеросклероза, как правило, связаны не с постепенным ростом бляшки, а с ее дестабилизацией, разрывом и последующим тромбозом.
Классификация
Существует несколько классификаций атеросклероза. Наиболее признанной является морфологическая классификация, предложенная Американской ассоциацией сердца (AHA), которая описывает стадии развития бляшки.
|
Тип поражения (AHA)
|
Морфологические характеристики
|
Клиническое значение
|
|
I (Начальное)
|
Изолированные макрофаги с липидными включениями (пенистые клетки)
|
Бессимптомное, обратимое
|
|
II (Жировые полоски)
|
Скопления пенистых клеток, формирующие видимые полоски
|
Бессимптомное, присутствует у большинства с подросткового возраста
|
|
III (Переходное)
|
Мелкие внеклеточные отложения липидов, нарушающие структуру интимы
|
Пограничное состояние, начало формирования ядра бляшки
|
|
IV (Атерома)
|
Сформированное липидное ядро без фиброзной покрышки
|
Бессимптомная атерома
|
|
V (Фиброатерома)
|
Липидное ядро, покрытое фиброзной "шапкой"
|
Может вызывать гемодинамически значимый стеноз, стабильная стенокардия
|
|
VI (Осложненное)
|
Разрыв покрышки, кровоизлияние в бляшку, тромбоз, кальциноз
|
Острый коронарный синдром, инсульт, критическая ишемия
|
Классификация AHA наглядно демонстрирует эволюцию атеросклеротического поражения от бессимптомных липидных пятен до осложненных бляшек, ответственных за острые сосудистые события.
Клиническая картина: "Хамелеон" сердечно-сосудистой системы
Клинические проявления атеросклероза зависят от локализации и степени стеноза артерий. Заболевание может десятилетиями протекать бессимптомно. Симптомы появляются, когда бляшка сужает просвет сосуда более чем на 50-70% или когда происходит ее дестабилизация.
- Атеросклероз коронарных артерий (ИБС): Проявляется боль в груди (стенокардия напряжения) при физической нагрузке или стрессе. Острое осложнение - инфаркт миокарда, характеризующийся интенсивной, жгучей болью за грудиной, не купирующейся нитроглицерином.
- Атеросклероз церебральных артерий: Может вызывать хроническую ишемию мозга с такими симптомами, как снижение памяти, головокружение, шум в ушах. Острые состояния - транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ишемический инсульт с очаговой неврологической симптоматикой (паралич, нарушение речи, асимметрия лица).
- Атеросклероз артерий нижних конечностей: Классический симптом - перемежающаяся хромота, то есть боль в икроножных мышцах при ходьбе, проходящая в покое. В тяжелых случаях возникают боли в покое, трофические язвы и гангрена.
- Атеросклероз почечных артерий: Может быть причиной трудно контролируемой артериальной гипертензии и хронической болезни почек.
- Атеросклероз аорты и ее ветвей: Часто приводит к формированию аневризм (локальных расширений), разрыв которых смертельно опасен.
Клиническая картина атеросклероза крайне разнообразна и определяется тем органом-мишенью, кровоснабжение которого нарушено из-за стеноза или окклюзии артерии.
Методы диагностики
Диагностика атеросклероза является комплексной и направлена на выявление факторов риска, оценку степени поражения сосудистого русла и стратификацию риска будущих осложнений.
Лабораторная диагностика
- Липидный профиль: Определение уровней общего холестерина, ЛПНП, ЛПВП, триглицеридов. Является основой диагностики дислипидемии.
- Глюкоза крови натощак и гликированный гемоглобин (HbA1c): Для выявления сахарного диабета или предиабета.
- Высокочувствительный С-реактивный белок (вчСРБ): Маркер системного воспаления, который может указывать на повышенный сердечно-сосудистый риск.
- Липопротеин(а): Генетически детерминированный фактор риска, измерение которого рекомендовано хотя бы раз в жизни у каждого взрослого.
Лабораторная диагностика позволяет оценить ключевые модифицируемые факторы риска атеросклероза, такие как дислипидемия и системное воспаление.
Инструментальная диагностика
- Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) сосудов: "Золотой стандарт" для скрининга атеросклероза сонных, почечных артерий и артерий нижних конечностей. Позволяет визуализировать бляшки, оценить степень стеноза и скорость кровотока.
- Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ): Простое, неинвазивное исследование для диагностики атеросклероза артерий нижних конечностей. Отношение систолического АД на лодыжке к систолическому АД на плече. ЛПИ
- Электрокардиография (ЭКГ) и нагрузочные тесты (тредмил-тест, велоэргометрия): Выявляют признаки ишемии миокарда при поражении коронарных артерий.
- Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) коронарных артерий с оценкой коронарного кальция (Calcium Score): Позволяет количественно оценить степень кальциноза коронарных артерий, что является мощным предиктором будущих событий. МСКТ-коронарография позволяет детально визуализировать просвет сосудов.
- Коронарная ангиография: Инвазивный метод, являющийся "золотым стандартом" в диагностике ИБС. Контрастное вещество вводится непосредственно в коронарные артерии, что позволяет точно оценить их состояние.
Инструментальные методы позволяют напрямую визуализировать атеросклеротические бляшки и оценить их гемодинамическую значимость, что является ключом к определению лечебной тактики.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальная диагностика проводится в зависимости от клинических проявлений. Например, при болях в груди необходимо исключать некоронарогенные причины.
|
Признак
|
Стенокардия (атеросклеротического генеза)
|
Некардиальная боль в груди (например, ГЭРБ)
|
|
Характер боли
|
Сжимающая, давящая, жгучая
|
Жгучая, острая, колющая
|
|
Локализация
|
За грудиной, с иррадиацией в левую руку, шею, челюсть
|
Эпигастральная, за грудиной, без четкой иррадиации
|
|
Связь с нагрузкой
|
Четко провоцируется физической или эмоциональной нагрузкой
|
Может быть связана с приемом пищи, положением тела
|
|
Эффект от нитроглицерина
|
Боль проходит в течение 1-3 минут
|
Эффект отсутствует или незначительный (может быть от антацидов)
|
|
Сопутствующие симптомы
|
Одышка, потливость
|
Изжога, отрыжка, кислый привкус во рту
|
Тщательный сбор анамнеза и анализ характеристик симптомов играют решающую роль в дифференциальной диагностике клинических синдромов, вызванных атеросклерозом.
Методы лечения: Комплексный подход к управлению риском
Лечение атеросклероза - это пожизненный процесс, направленный на замедление прогрессирования заболевания, стабилизацию бляшек и предотвращение осложнений. Основой является агрессивная коррекция всех модифицируемых факторов риска.
Немедикаментозное лечение (изменение образа жизни)
Это фундамент терапии.
- Диета: Рекомендуется средиземноморская диета или диета DASH, богатая овощами, фруктами, цельнозерновыми продуктами, рыбой и орехами, с ограничением насыщенных и трансжиров, холестерина и простых углеводов.
- Физическая активность: Не менее 150 минут умеренной аэробной нагрузки (ходьба, плавание) или 75 минут интенсивной нагрузки в неделю.
- Отказ от курения: Является самым эффективным единичным вмешательством для снижения риска ССЗ.
- Контроль массы тела: Поддержание индекса массы тела (ИМТ) в диапазоне 20-25 кг/м².
- Контроль артериального давления: Целевые значения АД
Модификация образа жизни является обязательным и наиболее важным компонентом лечения и профилактики атеросклероза на всех его стадиях.
Медикаментозная терапия
Назначается в дополнение к изменению образа жизни, особенно у пациентов высокого и очень высокого риска.
- Гиполипидемическая терапия:
- Статины (аторвастатин, розувастатин): Краеугольный камень лечения. Они не только снижают уровень ЛПНП, но и обладают плейотропными (противовоспалительными, стабилизирующими бляшку) эффектами.
- Эзетимиб: Ингибитор абсорбции холестерина в кишечнике. Добавляется к статинам при недостижении целевых уровней ЛПНП.
- Ингибиторы PCSK9 (эволокумаб, алирокумаб): Моноклональные антитела, мощно снижающие уровень ЛПНП. Показаны пациентам очень высокого риска с недостаточным ответом на стандартную терапию.
- Антитромбоцитарная терапия:
- Ацетилсалициловая кислота (Аспирин): Назначается для вторичной профилактики всем пациентам с установленным атеросклеротическим ССЗ.
- Клопидогрел, тикагрелор: Используются в комбинации с аспирином (двойная антитромбоцитарная терапия) после острых коронарных синдромов и стентирования.
- Антигипертензивная и сахароснижающая терапия: Подбирается индивидуально для достижения целевых уровней АД и гликемии.
Современная медикаментозная терапия позволяет эффективно контролировать ключевые звенья патогенеза атеросклероза - дислипидемию, тромбообразование и сопутствующие факторы риска.
Хирургическое (интервенционное) лечение
Применяется при гемодинамически значимых стенозах, вызывающих симптомы, или при высоком риске осложнений.
- Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ): Баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий.
- Аортокоронарное шунтирование (АКШ): Создание обходных путей для кровотока в обход пораженных участков коронарных артерий.
- Каротидная эндартерэктомия/стентирование: Удаление бляшки или установка стента в сонную артерию для профилактики инсульта.
- Шунтирование или стентирование артерий нижних конечностей.
Хирургические методы направлены на механическое восстановление кровотока в пораженном сосудистом бассейне и являются дополнением, а не заменой, медикаментозной терапии и модификации образа жизни.
Реабилитация
Реабилитация, особенно кардиореабилитация после острых событий (инфаркт, АКШ), является неотъемлемой частью ведения пациентов. Она включает в себя комплекс мероприятий: дозированные физические тренировки под контролем специалистов, обучение пациента (школы для пациентов с ИБС), психологическую поддержку и помощь в модификации факторов риска. Доказано, что комплексная реабилитация значительно улучшает прогноз, снижает риск повторных событий и повышает качество жизни.
Полноценная реабилитация обеспечивает не только физическое восстановление, но и формирует у пациента приверженность к лечению и здоровому образу жизни, что является залогом успешной вторичной профилактики.
Прогноз
Прогноз при атеросклерозе зависит от множества факторов: степени распространенности процесса, локализации поражения, наличия и контроля факторов риска, а также приверженности пациента к лечению. Без лечения прогноз неблагоприятный, заболевание неуклонно прогрессирует и приводит к тяжелым осложнениям. Однако при своевременной диагностике, комплексной медикаментозной терапии и строгом соблюдении рекомендаций по изменению образа жизни можно значительно замедлить прогрессирование атеросклероза, снизить риск сосудистых катастроф и обеспечить высокую продолжительность и качество жизни.
Современная медицина позволяет эффективно управлять атеросклерозом, превращая его из фатального заболевания в хроническое контролируемое состояние, прогноз при котором напрямую зависит от совместных усилий врача и пациента.
Список сокращений
- АД - Артериальное давление
- АКШ - Аортокоронарное шунтирование
- вчСРБ - Высокочувствительный С-реактивный белок
- ГМК - Гладкомышечные клетки
- ИБС - Ишемическая болезнь сердца
- ЛПВП - Липопротеины высокой плотности
- ЛПНП - Липопротеины низкой плотности
- ЛПИ - Лодыжечно-плечевой индекс
- МКБ-10 - Международная классификация болезней 10-го пересмотра
- МСКТ - Мультиспиральная компьютерная томография
- ок-ЛПНП - Окисленные липопротеины низкой плотности
- ССЗ - Сердечно-сосудистые заболевания
- ТИА - Транзиторная ишемическая атака
- ЧКВ - Чрескожное коронарное вмешательство
Краткий глоссарий
- Атеросклеротическая бляшка - Очаговое утолщение внутренней оболочки артерии, состоящее из липидов, воспалительных клеток, гладкомышечных клеток и соединительной ткани.
- Дислипидемия - Нарушение соотношения липидов (жиров) в крови, характеризующееся повышением "плохого" и/или снижением "хорошего" холестерина.
- Статины - Класс лекарственных препаратов, блокирующих синтез холестерина в печени и являющихся основой лечения атеросклероза.
- Стеноз - Сужение просвета кровеносного сосуда.
- Эндотелий - Слой клеток, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных сосудов и выполняющий множество защитных функций.
Список литературы
- Клинические рекомендации "Нарушения липидного обмена". Министерство Здравоохранения Российской Федерации, 2023. - URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/recomend/705_1 (дата обращения: 25.01.2026).
- Visseren, F. L. J., Mach, F., Smulders, Y. M., et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal, 42(34), 3227-3337. - URL: https://academic.oup.com/eurheartj/article/42/34/3227/6358713 (дата обращения: 25.01.2026).
- Libby, P., Buring, J. E., & Ridker, P. M. (2020). Inflammation in Atherosclerosis. Nature, 605(7908), 227-238. - URL: https://www.nature.com/articles/s41586-020-2632-z (дата обращения: 26.01.2026).
- Ridker, P. M., Everett, B. M., Thuren, T., et al. for the CANTOS Trial Group. (2017). Antiinflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease. New England Journal of Medicine, 377(12), 1119-1131. - URL: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmoa1707914 (дата обращения: 21.01.2026).
- Ference, B. A., Ginsberg, H. N., Graham, I., et al. (2017). Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. European Heart Journal, 38(32), 2459-2472. - URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28444290/ (дата обращения: 26.01.2026).
- Sabatine, M. S., Giugliano, R. P., Keech, A. C., et al. for the FOURIER Steering Committee and Investigators. (2017). Evolocumab and Clinical Outcomes in Patients with Cardiovascular Disease. New England Journal of Medicine, 376(18), 1713-1722. - URL: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmoa1615664 (дата обращения: 27.01.2026).
- Global Burden of Disease Collaborative Network. Global Burden of Disease Study 2019 (GBD 2019) Results. Seattle, United States: Institute for Health Metrics and Evaluation (IHME), 2020. - URL: https://vizhub.healthdata.org/gbd-results/ (дата обращения: 22.01.2026).
Популярные вопросы и ответы
1
У моего отца был инфаркт. Значит ли это, что у меня тоже будет атеросклероз?
Наличие сердечно-сосудистых заболеваний у близких родственников действительно повышает ваш риск. Однако это не приговор. Атеросклероз — многофакторное заболевание, и контроль других факторов (питание, активность, отказ от курения, контроль давления) играе
2
Я себя отлично чувствую. Могут ли у меня быть атеросклеротические бляшки?
Да, могут. Атеросклероз часто называют «тихим убийцей», потому что он может развиваться десятилетиями, не вызывая никаких симптомов. Признаки заболевания появляются, когда бляшка уже значительно сужает просвет сосуда или становится нестабильной. Поэтому в
3
Врач сказал, что у меня «плохой» холестерин. Что это значит для моих сосудов?
Высокий уровень «плохого» холестерина (ЛПНП) является ключевым фактором в развитии атеросклероза. Его избыток проникает в стенки артерий, запуская воспалительный процесс и формируя те самые атеросклеротические бляшки, которые со временем могут сужать прос
4
Можно ли «почистить сосуды» и убрать бляшки с помощью диеты или народных средств?
Полностью «растворить» уже сформировавшиеся, особенно плотные, фиброзные бляшки невозможно. Однако правильная диета, физическая активность и медикаментозная терапия могут замедлить их рост, стабилизировать их (сделать менее опасными) и предотвратить появл
5
Я принимаю статины, и холестерин стал нормальным. Можно ли мне прекратить их пить?
Нет, прекращать прием статинов без консультации с врачом нельзя. Ваш уровень холестерина нормализовался именно благодаря действию препарата. После отмены статинов уровень холестерина, как правило, возвращается к исходным высоким значениям. Эти препараты н
6
Мне установили стент в сосуд сердца. Это значит, что я вылечился от атеросклероза?
Стентирование — это эффективный метод восстановления кровотока в одном, наиболее пораженном участке артерии. Однако атеросклероз является системным заболеванием, то есть он поражает артерии во всем организме. Поэтому после стентирования крайне важно продо
