Бляшка: Определение, Этиология, Диагностика и Клиническое Значение в Медицине

Список сокращений

• АГ - Артериальная гипертензия
• АСБ - Атеросклеротическая бляшка
• ГКС - Глюкокортикостероиды
• ДКВ - Дискоидная красная волчанка
• ДНК - Дезоксирибонуклеиновая кислота
• ЗПА - Заболевания периферических артерий
• ИБС - Ишемическая болезнь сердца
• ИМ - Инфаркт миокарда
• КТ - Компьютерная томография
• КТАГ - Компьютерная томографическая ангиография
• ЛПНП - Липопротеины низкой плотности
• МРТ - Магнитно-резонансная томография
• НПВП - Нестероидные противовоспалительные препараты
• ОКТ - Оптическая когерентная томография
• СОЭ - Скорость оседания эритроцитов
• ССЗ - Сердечно-сосудистые заболевания
• УЗДГ - Ультразвуковая допплерография
• ЦНС - Центральная нервная система
• ESC - European Society of Cardiology (Европейское общество кардиологов)
• hs-CRP - высокочувствительный C-реактивный белок

Краткий глоссарий

• Акантоз - Утолщение эпидермиса за счет пролиферации клеток шиповатого слоя.
• Бляшка (Plaque) - В общем смысле, уплотненный, возвышающийся над поверхностью или локализованный в толще ткани патологический участок. В дерматологии - первичный морфологический элемент, представляющий собой плоское, возвышающееся над уровнем кожи образование диаметром более 0,5-1 см. В кардиологии - очаговое утолщение внутренней оболочки артерии (интимы), состоящее из жиров, клеточных элементов и соединительной ткани.
• Гиперкератоз - Чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса.
• Дерматоскопия - Неинвазивный метод визуальной диагностики кожных новообразований, позволяющий изучить структуру эпидермиса и дермы под увеличением.
• Дисфагия - Расстройство акта глотания.
• Интима - Внутренняя оболочка кровеносного сосуда, непосредственно контактирующая с кровью.
• Папула - Бесполостной первичный морфологический элемент, возвышающийся над уровнем кожи, диаметром до 0,5-1 см. Бляшки образуются при слиянии папул.
• Паракератоз - Нарушение процесса ороговения в эпидермисе, характеризующееся наличием ядер в клетках рогового слоя.
• Стеноз - Патологическое сужение просвета полого органа, например, кровеносного сосуда.
• Феномен Кёбнера (изоморфная реакция) - Появление свежих высыпаний на месте травмы или раздражения кожи у больных некоторыми дерматозами (например, псориазом).

1. Определение

Термин «бляшка» (от фр. plaque - пластинка) является междисциплинарным и используется в различных областях медицины для описания очаговых патологических образований. В зависимости от контекста, его морфологические и клинические характеристики кардинально различаются. Основные клинически значимые типы бляшек включают дерматологические, атеросклеротические, нейрональные (амилоидные) и стоматологические. В данном обзоре основное внимание будет уделено дерматологическим и атеросклеротическим бляшкам как наиболее распространенным и имеющим важное диагностическое и прогностическое значение.

Термин "бляшка" описывает разнообразные по своей природе и локализации патологические образования, что требует четкой контекстуальной дифференциации в клинической практике.

Дерматологическое определение бляшки

В дерматологии бляшка - это первичный морфологический элемент кожной сыпи. Она представляет собой плоское, пальпируемое, инфильтрированное образование, возвышающееся над уровнем здоровой кожи, с четкими или расплывчатыми границами, диаметром более 0,5-1 см. По своей сути, бляшка часто является результатом слияния нескольких более мелких элементов - папул. Поверхность бляшки может быть гладкой, шероховатой, покрытой чешуйками (сквамозной), вегетациями или эрозиями. Цвет варьирует от розово-красного (при псориазе) до лилового (при красном плоском лишае) или телесного (при некоторых формах базалиомы).

Дерматологическая бляшка является ключевым диагностическим признаком многих кожных заболеваний и определяется как инфильтрированное, плоское, возвышающееся образование размером более 0,5 см, образованное слиянием папул.

Кардиологическое определение (атеросклеротическая бляшка)

В кардиологии и ангиологии под бляшкой понимают атеросклеротическую бляшку (АСБ) - структурный элемент атеросклероза. Это очаговое патологическое образование во внутренней оболочке (интиме) артерий эластического и мышечно-эластического типа. АСБ состоит из ядра, богатого липидами (преимущественно холестерином), и покрывающей его фиброзной капсулы. В состав бляшки также входят гладкомышечные клетки, макрофаги (пенистые клетки), лимфоциты и внеклеточный матрикс. Рост АСБ приводит к стенозу (сужению) просвета сосуда, а ее дестабилизация и разрыв - к тромбозу и острым сердечно-сосудистым событиям, таким как инфаркт миокарда или ишемический инсульт.

Клинически АСБ классифицируют на стабильные и нестабильные (уязвимые). Стабильная бляшка имеет толстую фиброзную покрышку, небольшое липидное ядро и умеренную воспалительную инфильтрацию. Нестабильная бляшка, наоборот, характеризуется тонкой фиброзной покрышкой, большим некротическим ядром, богатым липидами, и выраженным воспалением. Именно нестабильные бляшки склонны к разрыву и являются причиной большинства острых коронарных синдромов [1].

Атеросклеротическая бляшка является морфологической основой атеросклероза, а ее стабильность, а не только размер, определяет риск развития острых сердечно-сосудистых катастроф.

Другие типы бляшек

• Нейрональные (сенильные) бляшки: Ключевой патоморфологический признак болезни Альцгеймера. Представляют собой внеклеточные отложения бета-амилоидного пептида в паренхиме головного мозга, окруженные дистрофическими нейритами и активированными глиальными клетками.
• Стоматологические (зубные) бляшки: Пленка из бактерий и продуктов их жизнедеятельности (биопленка), которая образуется на поверхности зубов. Является основной причиной развития кариеса и заболеваний пародонта.
• Бляшки Пейера: Скопления лимфоидной ткани в стенке тонкого кишечника, играющие важную роль в иммунном ответе.

Помимо дерматологии и кардиологии, концепция "бляшки" как очагового скопления патологического материала или специфических клеток находит применение в неврологии, стоматологии и иммунологии.

2. Причины (Этиология и Патогенез)

Этиология и патогенез дерматологических бляшек

Патогенез формирования кожных бляшек сложен и зависит от конкретного заболевания. В основе всегда лежит процесс инфильтрации дермы клеточными элементами (лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами) и/или пролиферация клеток эпидермиса (кератиноцитов).

Иммуноопосредованные и аутоиммунные механизмы

• Псориаз: Классический пример заболевания, характеризующегося бляшками. В его основе лежит генетическая предрасположенность и дисрегуляция иммунной системы. Ключевую роль играют Т-хелперы (Th1, Th17), которые продуцируют провоспалительные цитокины (ФНО-α, ИЛ-17, ИЛ-23). Эти цитокины вызывают неконтролируемую пролиферацию кератиноцитов (акантоз), нарушение их дифференцировки (паракератоз), а также ангиогенез и воспалительную инфильтрацию дермы. Клинически это проявляется формированием характерных эритематозно-сквамозных бляшек [2].
• Дискоидная красная волчанка (ДКВ): Аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует клетки кожи. Патогенез связан с отложением иммунных комплексов на границе эпидермиса и дермы, что вызывает воспаление, апоптоз кератиноцитов и приводит к формированию атрофических бляшек с фолликулярным гиперкератозом.

В основе формирования бляшек при псориазе и ДКВ лежат аутоиммунные и иммуноопосредованные реакции, приводящие к хроническому воспалению и патологической пролиферации клеток кожи.

Инфекционные агенты

Некоторые инфекции могут проявляться бляшками. Например, при вторичном сифилисе могут наблюдаться папулезные сифилиды, сливающиеся в крупные бляшки. Грибовидный микоз (Т-клеточная лимфома кожи) на стадии бляшек характеризуется инфильтрацией кожи атипичными Т-лимфоцитами, что формирует инфильтрированные, эритематозные или ливидные бляшки.

Инфекционные и неопластические процессы также могут быть причиной формирования кожных бляшек за счет прямой инфильтрации кожи патогенными микроорганизмами или злокачественными клетками.

Этиология и патогенез атеросклеротических бляшек

Развитие АСБ - это длительный и многофакторный процесс, в основе которого лежит хроническое воспаление артериальной стенки в ответ на повреждение эндотелия.

Современная концепция патогенеза атеросклероза известна как теория «ответа на повреждение». Пусковым механизмом является эндотелиальная дисфункция - нарушение нормальных функций внутреннего слоя артерий под воздействием факторов риска.

Основные факторы риска

• Дислпидемия: Повышенный уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП, "плохой холестерин") в крови.
• Артериальная гипертензия (АГ): Механическое повреждение эндотелия высоким давлением.
• Курение: Токсическое повреждение эндотелия химическими веществами табачного дыма.
• Сахарный диабет: Гликозилирование белков и липидов, оксидативный стресс.
• Генетическая предрасположенность.
• Возраст и мужской пол.
• Хроническое воспаление (например, при ревматоидном артрите или псориазе).

Многочисленные факторы риска, такие как дислипидемия и АГ, инициируют каскад патологических событий, начиная с повреждения эндотелия сосудов.

Ключевые этапы атерогенеза

1. Накопление и модификация ЛПНП: При эндотелиальной дисфункции повышается проницаемость интимы для ЛПНП. В субэндотелиальном пространстве ЛПНП подвергаются окислению (ок-ЛПНП), что делает их высокоиммуногенными.
2. Воспалительный ответ: Эндотелиальные клетки начинают экспрессировать молекулы адгезии, которые привлекают моноциты и Т-лимфоциты из кровотока.
3. Формирование пенистых клеток: Моноциты мигрируют в интиму, дифференцируются в макрофаги и начинают активно поглощать ок-ЛПНП, превращаясь в «пенистые клетки» - ключевой компонент ранней АСБ (липидные пятна).
4. Пролиферация гладкомышечных клеток: Макрофаги и Т-клетки выделяют факторы роста, которые стимулируют миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток из среднего слоя артерии (медии) в интиму.
5. Формирование фиброзной покрышки: Гладкомышечные клетки синтезируют коллаген и другие компоненты внеклеточного матрикса, формируя фиброзную капсулу, которая покрывает липидное ядро. Этот процесс стабилизирует бляшку.
6. Кальцификация и неоангиогенез: По мере прогрессирования в бляшке откладываются соли кальция, а также могут образовываться новые, неполноценные микрососуды, которые являются источником кровоизлияний внутрь бляшки, способствуя ее дестабилизации.

Согласно последним исследованиям, ключевую роль в дестабилизации бляшки играет активность матриксных металлопротеиназ (ММП), ферментов, которые разрушают коллаген фиброзной покрышки, делая ее тонкой и склонной к разрыву [3, 4].

Атерогенез представляет собой сложный процесс, включающий накопление липидов, хроническое воспаление и клеточную пролиферацию, что в конечном итоге приводит к формированию фиброзной бляшки, способной к росту и дестабилизации.

3. Диагностика

Диагностика дерматологических бляшек

Диагностический поиск начинается с тщательного сбора анамнеза и физикального осмотра.

Клинический осмотр и сбор анамнеза

Врач оценивает:

• Морфологию: Размер, форма, цвет, консистенция бляшки. Характер поверхности (гладкая, шелушащаяся, веррукозная).
• Локализацию: Типичные места (разгибательные поверхности при псориазе, слизистые оболочки при красном плоском лишае).
• Распространенность: Единичные, множественные, генерализованные высыпания.
• Симптомы: Наличие зуда, боли, жжения.
• Анамнез: Длительность существования, динамика развития, провоцирующие факторы (стресс, инфекции, прием лекарств), семейный анамнез. Проверяются специфические феномены (например, феномен Кёбнера).

Основой диагностики кожных бляшек является детальный клинический осмотр и анамнез, которые позволяют предположить диагноз в большинстве случаев.

Инструментальные и лабораторные методы

• Дерматоскопия: Неинвазивный метод, который позволяет под увеличением рассмотреть структуру бляшки. При псориазе, например, выявляются точечные или гломерулярные сосуды на равномерном розовом фоне. При базалиоме - древовидные телеангиэктазии.
• Биопсия кожи с последующим гистологическим исследованием:

  Является "золотым стандартом" для подтверждения диагноза при неясной клинической картине, подозрении на новообразование или лимфому.

  Гистологическая картина специфична для многих заболеваний (например, мунровские микроабсцессы и паракератоз при псориазе).
• Лабораторные анализы: Общий и биохимический анализ крови, определение уровня СОЭ, С-реактивного белка, ревматоидного фактора, антинуклеарных антител назначаются при подозрении на системный характер заболевания (например, псориатический артрит, системная красная волчанка).

Дерматоскопия и биопсия кожи являются ключевыми дополнительными методами, позволяющими уточнить или верифицировать диагноз, особенно в сложных клинических случаях.

Диагностика атеросклеротических бляшек

Диагностика направлена на выявление факторов риска, оценку степени стеноза сосудов и определение стабильности бляшек.

Лабораторная диагностика

• Липидограмма: Определение уровней общего холестерина, ЛПНП, липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и триглицеридов. Является основополагающим анализом для оценки риска и контроля терапии [5].
• Глюкоза крови натощак и гликированный гемоглобин (HbA1c): Для диагностики сахарного диабета.
• Высокочувствительный С-реактивный белок (hs-CRP): Маркер системного воспаления, ассоциированный с риском сердечно-сосудистых осложнений.

Лабораторная диагностика играет центральную роль в стратификации риска атеросклероза путем оценки дислипидемии, нарушений углеводного обмена и уровня системного воспаления.

Инструментальные методы визуализации

• Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) сонных и периферических артерий: Неинвазивный, доступный метод. Позволяет визуализировать АСБ, оценить степень стеноза, структуру бляшки (гомогенная, гетерогенная, кальцинированная) и ее эхогенность, что косвенно указывает на стабильность.
• Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с определением коронарного кальция (индекс Агастона): Позволяет количественно оценить объем кальцинированных АСБ в коронарных артериях. Высокий индекс кальция ассоциирован с высоким риском будущих событий.
• КТ-ангиография (КТАГ) коронарных, сонных и других артерий: Позволяет детально визуализировать просвет сосуда, степень стеноза и получить информацию о составе бляшки (наличие мягкого, некальцинированного компонента, который ассоциирован с нестабильностью).
• Коронарография: Инвазивный "золотой стандарт" для оценки гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий. Однако этот метод оценивает только контур просвета сосуда, не давая информации о стенке артерии и составе бляшки.
• Внутрисосудистые методы визуализации (IVUS, ОКТ): Инвазивные методики, применяемые во время коронарографии. Позволяют получить изображение стенки артерии с высоким разрешением, точно измерить толщину фиброзной покрышки, размер липидного ядра и выявить признаки воспаления, что является критически важным для идентификации уязвимых бляшек [6].

Современные инструментальные методы, от неинвазивного УЗДГ до высокотехнологичной внутрисосудистой ОКТ, позволяют не только обнаружить атеросклеротические бляшки, но и оценить их морфологию и степень угрозы для пациента.

4. Дифференциальная диагностика

Таблица 1. Дифференциальная диагностика эритематозно-сквамозных бляшек

Дифференциальная диагностика кожных бляшек основывается на комплексной оценке клинической картины, локализации, симптомов и, при необходимости, подтверждается гистологическим исследованием.

Таблица 2. Сравнительная характеристика стабильной и нестабильной (уязвимой) атеросклеротической бляшки

Важно понимать, что не степень стеноза, а именно морфологические признаки нестабильности (тонкая покрышка, большое липидное ядро, воспаление) определяют риск разрыва атеросклеротической бляшки и развития острых сосудистых катастроф. Это сместило парадигму с "охоты за стенозом" на "охоту за уязвимой бляшкой" [7].

Ключевое различие между стабильной и нестабильной АСБ заключается в их морфологическом строении и уровне воспалительной активности, что напрямую коррелирует с клиническим риском.

5. Возможные заболевания

Дерматологические заболевания, проявляющиеся бляшками

• Псориаз: Наиболее частое заболевание. Бляшки при псориазе обычно красные, с четкими границами и покрыты серебристыми чешуйками.
• Атопический дерматит (экзема): В хронической стадии может проявляться лихенифицированными (утолщенными) бляшками с усиленным кожным рисунком, часто с экскориациями из-за сильного зуда.
• Красный плоский лишай: Характеризуется мелкими полигональными папулами, сливающимися в лиловые бляшки с интенсивным зудом.
• Грибовидный микоз: Злокачественная Т-клеточная лимфома кожи. На стадии бляшек проявляется инфильтрированными, эритематозными или желтоватыми бляшками.
• Базальноклеточная карцинома: Поверхностная форма может выглядеть как розовая, слегка шелушащаяся бляшка с тонким "жемчужным" валиком по периферии.
• Дискоидная красная волчанка: Проявляется эритематозными бляшками с плотно прилегающими чешуйками и исходом в рубцовую атрофию, часто на лице и волосистой части головы.

Спектр дерматологических заболеваний, характеризующихся бляшками, чрезвычайно широк - от распространенных воспалительных дерматозов до злокачественных новообразований кожи.

Заболевания, обусловленные атеросклеротическими бляшками

АСБ являются причиной большинства заболеваний, связанных с нарушением кровообращения.

• Ишемическая болезнь сердца (ИБС): Атеросклероз коронарных артерий. Проявляется стенокардией (стабильная АСБ) или острым инфарктом миокарда (разрыв нестабильной АСБ).
• Ишемический инсульт: Атеросклероз сонных или внутримозговых артерий. Разрыв бляшки с тромбозом или тромбоэмболия из бляшки в сонной артерии приводит к острому нарушению мозгового кровообращения.
• Заболевания периферических артерий (ЗПА): Атеросклероз артерий нижних конечностей. Проявляется перемежающейся хромотой, а в тяжелых случаях - критической ишемией и гангреной.
• Аневризма аорты: Атеросклероз ослабляет стенку аорты, что может привести к ее патологическому расширению и риску разрыва.
• Почечная недостаточность: Стеноз почечных артерий может приводить к вазоренальной гипертензии и хронической болезни почек.

Атеросклеротические бляшки лежат в основе ведущих причин смертности и инвалидизации во всем мире, поражая жизненно важные артериальные бассейны.

6. К какому врачу обращаться

Выбор специалиста зависит от локализации и предполагаемой природы бляшки.

При кожных проявлениях

• Врач-дерматовенеролог: Это основной специалист, к которому следует обратиться при появлении любых бляшек на коже или слизистых оболочках. Он проведет первичную диагностику, включая дерматоскопию, и при необходимости назначит биопсию.
• Врач-ревматолог: Может потребоваться консультация при подозрении на системный характер заболевания (например, псориатический артрит, системная или дискоидная красная волчанка).
• Врач-онколог/онкодерматолог: Направляет дерматолог при подозрении на злокачественное новообразование кожи (базалиома, меланома, лимфома кожи).

При кожных бляшках первичным специалистом является дерматолог, который при необходимости привлекает смежных специалистов для комплексного ведения пациента.

При подозрении на атеросклероз

• Врач-терапевт или врач общей практики: Является первым звеном. Он оценивает факторы риска, назначает базовые анализы (липидограмму, глюкозу) и направляет к узким специалистам.
• Врач-кардиолог: Занимается диагностикой и лечением атеросклероза коронарных артерий (ИБС), а также ведением пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском.
• Врач-невролог: Специализируется на поражении сосудов головного мозга (профилактика и лечение инсультов).
• Сосудистый хирург (ангиохирург): Проводит хирургическое лечение при гемодинамически значимых стенозах сонных, периферических артерий, а также при аневризмах аорты.

Диагностика и лечение атеросклероза требуют мультидисциплинарного подхода с участием терапевта, кардиолога, невролога и сосудистого хирурга в зависимости от пораженного сосудистого бассейна.

7. Список литературы

1. Клинические рекомендации "Стабильная ишемическая болезнь сердца" (2020). Министерство Здравоохранения Российской Федерации. - URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/recomend/156_2 (дата обращения: 21.02.2025).
2. Клинические рекомендации "Псориаз" (2020). Министерство Здравоохранения Российской Федерации. - URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/recomend/24 (дата обращения: 21.02.2025).
3. Libby P., Buring J.E., Badimon L., et al. Atherosclerosis. Nature Reviews Disease Primers. 2019; 5(1): 56. - URL: https://www.nature.com/articles/s41572-019-0106-z (дата обращения: 20.02.2025).
4. Falk E. Pathogenesis of Atherosclerosis. Journal of the American College of Cardiology. 2006; 47(8S):C7-C12. - URL: https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2005.09.068 (дата обращения: 22.02.2025).
5. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. European Heart Journal. 2020; 41(1):111-188. - URL: https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/1/111/5556353 (дата обращения: 18.02.2025).
6. Jia H., Abtahian F., Aguirre A.D., et al. Intracoronary Optical Coherence Tomography: A Comprehensive Review. Journal of the American College of Cardiology: Cardiovascular Interventions. 2013; 6(8): 768-779. - URL: https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jcin.2013.06.004 (дата обращения: 19.02.2025).
7. Naghavi M., Libby P., Falk E., et al. From vulnerable plaque to vulnerable patient: a call for new definitions and risk assessment strategies: Part I. Circulation. 2003; 108(14): 1664-1672. - URL: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.CIR.0000087480.94275.B7 (дата обращения: 22.02.2025).
8. Wolff K., Johnson R.A., Saavedra A.P. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 8th Edition. McGraw-Hill Education, 2017. ISBN: 978-1259642197. (дата обращения: 15.01.2026).

Проверено врачом

Хамматова Гузель Сафаргалиевна

Поделиться статьей

скопировать ссылку

Теги

Медицина

Дерматология

Кардиология

Атеросклероз

Диагностика

Псориаз

ИБС

Лечение

Профилактика

★ ★ ★ ★ ★

0,0 0 оценок