Экзема

Краткое содержание статьи: Статья представляет клинический обзор экземы — группы хронических воспалительных заболеваний кожи неинфекционной природы с характерными полиморфными высыпаниями и выраженным зудом. Подробно рассмотрены определения, классификация (с выделением атопического, контактного, себорейного дерматитов и других форм), этиология и патогенез, включая генетическую предрасположенность (мутации гена FLG), нарушение кожного барьера и иммунные механизмы. Описаны типичные признаки и методы диагностики (клинические критерии, лабораторные исследования, кожные пробы), а также дифференциальная диагностика с псориазом, чесоткой, дерматофитией и другими заболеваниями. Особое внимание уделено осложнениям — инфекционным и психосоциальным, упомянут понятийный “атопический марш”. В статье указаны рекомендации по выбору специалиста для обращения и даны ответы на часто задаваемые вопросы по заразности, лечению, влиянию диеты, безопасности гормональных мазей и уходу за кожей в ремиссию. Завершает обзор список актуальной литературы.

Автор:

Мусина Ильмира Мавлетхановна Врач ультразвуковой диагностики (УЗИ), акушер-гинеколог.
Стаж работы: 21 год.

Редактор статьи:

Валиева Наталья Ивановна Врач высшей категории. Опыт работы более 36 лет

Поделиться в социальных сетях:

Специалист:

Направление

Поделиться в социальных сетях:

Размер текста статьи:

Для слабовидящих

Послушать

Прочитать потом

Сообщить о неточности в описании

Экзема: Клинический обзор

Экзема — это общее название для группы хронических, рецидивирующих, воспалительных заболеваний кожи неинфекционной природы. Клинически экзема характеризуется полиморфизмом высыпаний (эритема, везикулы, папулы, мокнутие, корки, шелушение, лихенификация), выраженным зудом и тенденцией к длительному течению с периодами обострений и ремиссий. Это одно из самых распространенных дерматологических заболеваний, значительно снижающее качество жизни пациентов [1].

Острый атопический дерматит у ребенка на щеках

Список сокращений

АД – Атопический дерматит
ГКС – Глюкокортикостероиды
ИЛ – Интерлейкин
ТКИ – Топические ингибиторы кальциневрина
ТЭПВ – Трансэпидермальная потеря воды
IgE – Иммуноглобулин E
FLG – Ген, кодирующий белок филаггрин
НПВП – Нестероидные противовоспалительные препараты

Краткий глоссарий

Атопия – генетически обусловленная предрасположенность к выработке избыточного количества IgE в ответ на воздействие аллергенов и развитию аллергических заболеваний (атопический дерматит, бронхиальная астма, аллергический ринит).
Везикула – небольшой (до 0,5 см) пузырек, содержащий серозную жидкость.
Лихенификация – утолщение кожи с усилением ее рисунка, возникающее в результате длительного расчесывания.
Мокнутие – выделение серозной жидкости (экссудата) с поверхности эрозированных участков кожи.
Эритема – покраснение кожи, вызванное расширением капилляров.
Экссудация – процесс выхода жидкой части крови (плазмы) и некоторых ее форменных элементов через стенку сосудов в воспаленную ткань или полости тела.
Зуд (Pruritus) – мучительное ощущение раздражения кожи, вызывающее непреодолимое желание ее расчесывать.

1. Определение

Что такое экзема?

Экзема (от греч. ἔκζεμα — «вскипаю») представляет собой гетерогенную группу дерматозов, объединенных общими гистологическими и клиническими признаками. Гистологически экзема характеризуется спонгиозом (межклеточным отеком в эпидермисе), акантозом (утолщением шиповатого слоя эпидермиса) и лимфоцитарным инфильтратом в дерме. Клиническая картина экземы эволюционирует от острой фазы (эритема, отек, везикуляция, мокнутие) к подострой (корки, шелушение) и хронической (лихенификация, трещины, гиперпигментация). Ведущим и наиболее изнуряющим симптомом является интенсивный зуд [2].

Экзема — это не одно заболевание, а синдром, включающий группу воспалительных дерматозов с характерными стадийными клиническими проявлениями и сильным зудом.

Классификация экземы

Классификация экземы сложна из-за многообразия форм и частого наложения клинических картин. Наиболее признанной является классификация, основанная на этиологических и клинических признаках.

Атопический дерматит (АД)

Это наиболее распространенная форма экземы, особенно в детском возрасте. АД является хроническим заболеванием с генетической предрасположенностью, связанным с нарушением барьерной функции кожи и иммунной дисрегуляцией. Часто ассоциируется с другими атопическими заболеваниями, такими как бронхиальная астма и аллергический ринит (так называемый "атопический марш") [3]. Локализация высыпаний меняется с возрастом: у младенцев – на лице и разгибательных поверхностях конечностей, у детей старшего возраста и взрослых – в области сгибов (локтевые, подколенные ямки), на шее, запястьях.

Атопический дерматит — ключевая форма экземы, особенно в педиатрии, связанная с генетикой, нарушением кожного барьера и иммунными сдвигами.

Контактный дерматит

Возникает в результате прямого контакта кожи с определенным веществом. Делится на два типа:

Ирритантный (простой) контактный дерматит: Вызван прямым повреждающим действием вещества (кислоты, щелочи, растворители, детергенты) на кожу. Реакция может возникнуть у любого человека при достаточной концентрации и времени воздействия.
Аллергический контактный дерматит: Является результатом иммунной реакции IV типа (гиперчувствительность замедленного типа) на вещество-аллерген (никель, хром, латекс, компоненты косметики, местные лекарственные препараты). Реакция развивается только у сенсибилизированных лиц [4].

Контактный дерматит провоцируется внешними веществами и может быть либо прямым химическим повреждением (ирритантный), либо иммунным ответом (аллергический).

Себорейный дерматит

Хроническое воспалительное заболевание, поражающее участки кожи, богатые сальными железами (волосистая часть головы, лицо, верхняя часть туловища). Считается, что в его развитии играют роль грибы рода Malassezia, гормональный фон и иммунный ответ организма. У младенцев проявляется в виде «молочных корочек» на голове, у взрослых — в виде желтоватых, жирных чешуек на фоне эритемы [5].

Себорейный дерматит локализуется в зонах с высокой активностью сальных желез и связан с грибами Malassezia и индивидуальными особенностями организма.

Другие формы экземы

Дисгидротическая экзема (помфоликс): Характеризуется внезапным появлением глубоких, зудящих везикул на ладонях, подошвах и боковых поверхностях пальцев. Часто связана со стрессом, повышенной потливостью (гипергидрозом) или другими формами экземы.
Нуммулярная (монетовидная) экзема: Проявляется в виде четко очерченных, монетовидных, зудящих бляшек, покрытых везикулами и корками. Чаще встречается у взрослых, точная причина неизвестна, но может быть связана с сухостью кожи или бактериальной колонизацией.
Застойный (венозный) дерматит: Развивается на голенях у пациентов с хронической венозной недостаточностью. Из-за нарушения венозного оттока и повышения давления в сосудах жидкая часть крови пропотевает в окружающие ткани, вызывая воспаление, эритему, зуд и гиперпигментацию (отложения гемосидерина).
Астеатотическая (сухая) экзема: Возникает на фоне выраженной сухости кожи (ксероза), особенно у пожилых людей в зимний период. Кожа выглядит как «растрескавшийся фарфор» (eczema craquelé) с тонкими трещинами и шелушением, преимущественно на голенях.

Существует множество клинических вариантов экземы, различающихся по локализации и морфологии высыпаний, что требует точной диагностики для выбора правильной тактики лечения.

Лихенификация кожи при хронической экземе на сгибе локтя

2. Причины (Этиология и патогенез)

Экзема является многофакторным заболеванием, в развитии которого участвуют генетические, иммунологические и средовые факторы.

Генетическая предрасположенность

Наиболее изученным генетическим фактором риска, особенно для атопического дерматита, являются мутации в гене филаггрина (FLG). Филаггрин — ключевой белок, участвующий в формировании рогового слоя эпидермиса и поддержании его барьерной функции. Его дефицит приводит к нарушению целостности кожного барьера, повышению трансэпидермальной потери воды (ТЭПВ) и облегчению проникновения аллергенов и микроорганизмов в кожу [6].

Мутации в гене FLG являются важнейшим фактором риска развития экземы, так как они ведут к дефекту кожного барьера, делая кожу уязвимой для внешних раздражителей.

Нарушение барьерной функции кожи

Даже при отсутствии мутаций в гене FLG, у пациентов с экземой наблюдается нарушение кожного барьера. Это связано с измененным составом липидов рогового слоя (снижение уровня церамидов), аномальной активностью протеаз и повышенным pH кожи.

Дисфункциональный кожный барьер является центральным звеном патогенеза, так как он запускает порочный круг "зуд-расчесывание": сухость и дефект барьера вызывают зуд, расчесывание еще больше повреждает кожу, что усиливает воспаление и зуд.

Нарушение кожного барьера, независимо от его причины, является пусковым механизмом экземы, создавая условия для воспаления и хронического зуда.

Иммунная дисрегуляция

Для экземы, особенно атопической, характерно нарушение баланса иммунного ответа. В острой фазе преобладает Th2-опосредованное воспаление с гиперпродукцией цитокинов ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-13. Эти цитокины стимулируют выработку IgE В-лимфоцитами, привлекают эозинофилы и подавляют синтез барьерных белков в кератиноцитах. В хронической фазе к Th2-ответу присоединяется Th1- и Th17-опосредованное воспаление, что способствует утолщению кожи (лихенификации) [7].

Иммунная система при экземе находится в состоянии дисбаланса с преобладанием Th2-клеточного ответа, что поддерживает хроническое воспаление и усугубляет дефект кожного барьера.

Факторы окружающей среды (триггеры)

Различные внешние факторы могут провоцировать или усугублять течение экземы, действуя через дефектный кожный барьер:

Аллергены: пыльца, клещи домашней пыли, шерсть животных, пищевые аллергены (особенно у детей раннего возраста).
Ирританты: мыло, моющие средства, спиртосодержащие антисептики, грубая одежда (шерсть).
Климатические факторы: сухой воздух (особенно в отопительный сезон), резкие перепады температур, чрезмерное потоотделение.
Инфекционные агенты: колонизация кожи золотистым стафилококком (Staphylococcus aureus) часто усугубляет воспаление за счет выработки токсинов-суперантигенов. Вирусные инфекции (вирус простого герпеса) могут вызывать тяжелые осложнения.
Психоэмоциональный стресс: может провоцировать обострение через нейро-иммунные механизмы.

Внешние триггеры играют роль "спускового крючка" для обострения экземы, поэтому их выявление и устранение является важной частью лечебного процесса.

Схема нарушения кожного барьера при экземе

3. Диагностика

Диагноз экземы, как правило, устанавливается на основании характерной клинической картины и данных анамнеза. Лабораторные и инструментальные исследования играют вспомогательную роль.

Клиническая картина и сбор анамнеза

Врач проводит детальный опрос пациента (или его родителей) для выявления диагностических критериев. Ключевыми являются:

Зуд: обязательный симптом.
Характерная морфология и локализация высыпаний: с учетом возраста пациента (лицо и разгибатели у младенцев, сгибы у детей и взрослых).
Хроническое рецидивирующее течение: наличие в анамнезе периодов обострений и ремиссий.
Личный или семейный анамнез атопии: наличие у пациента или его ближайших родственников атопического дерматита, бронхиальной астмы или аллергического ринита.

Для постановки диагноза АД часто используются критерии Hanifin и Rajka (требуется наличие 3 из 4 основных и 3 из 23 дополнительных критериев) или более простые критерии UK Working Party [3, 8].

Диагностика экземы в подавляющем большинстве случаев является клинической и основывается на сочетании обязательного зуда, типичных высыпаний, хронического течения и атопического анамнеза.

Лабораторные и инструментальные методы

Общий анализ крови: может выявить эозинофилию, что является неспецифическим признаком атопии.
Определение общего и специфических IgE в сыворотке крови: Повышенный уровень общего IgE встречается у ~80% пациентов с АД, но его нормальный уровень не исключает диагноз. Определение специфических IgE к пищевым или ингаляционным аллергенам может быть полезно для выявления триггеров.
Кожные пробы (аппликационные/patch-тесты): являются "золотым стандартом" для диагностики аллергического контактного дерматита. На кожу спины наклеивают пластыри с предполагаемыми аллергенами и оценивают реакцию через 48 и 72 часа [9].
Биопсия кожи: Проводится редко, в основном в сложных диагностических случаях для исключения других заболеваний (например, кожной Т-клеточной лимфомы).
Дерматоскопия: Может помочь в дифференциальной диагностике с чесоткой или пигментными образованиями.

Лабораторные тесты при экземе носят вспомогательный характер, помогая выявить аллергены-триггеры или провести дифференциальную диагностику в нетипичных случаях.

4. Дифференциальная диагностика

Экзему необходимо дифференцировать с рядом других кожных заболеваний, имеющих схожие клинические проявления.

Сравнительная таблица для дифференциальной диагностики

Признак	Экзема (Атопический дерматит)	Псориаз	Чесотка	Дерматофития (грибок кожи)
Зуд	Интенсивный, постоянный	Умеренный или отсутствует	Очень интенсивный, усиливается ночью	Умеренный
Морфология	Эритема, папулы, везикулы, мокнутие, лихенификация	Четко очерченные эритематозные бляшки, покрытые серебристо-белыми чешуйками	Парные папулы, везикулы, чесоточные ходы, экскориации	Кольцевидные очаги с приподнятым валиком по периферии и просветлением в центре
Локализация	Сгибательные поверхности, лицо, шея (у взрослых); лицо, разгибатели (у младенцев)	Разгибательные поверхности (локти, колени), волосистая часть головы, поясница	Межпальцевые складки, запястья, живот, гениталии	Любые участки гладкой кожи, паховые складки, стопы
Феномен Кебнера	Присутствует	Характерен	Отсутствует	Отсутствует
Диагностика	Клиническая картина, анамнез, IgE	Клиническая картина, псориатическая триада, биопсия	Микроскопия соскоба (обнаружение клеща)	Микроскопия соскоба с КОН, культуральное исследование

Тщательный сбор анамнеза и внимательный осмотр морфологических элементов сыпи и ее локализации являются ключом к правильной дифференциальной диагностике экземы с другими зудящими дерматозами.

Другие заболевания для дифференциальной диагностики

Кожная Т-клеточная лимфома (грибовидный микоз): На ранних стадиях может имитировать экзему или псориаз. Характерен упорный зуд, инфильтрированные бляшки, устойчивость к стандартной терапии. Диагноз подтверждается биопсией.
Герпетиформный дерматит Дюринга: Аутоиммунное заболевание, ассоциированное с целиакией. Проявляется сгруппированными, сильно зудящими папулами и везикулами на разгибательных поверхностях.
Импетиго: Бактериальная инфекция кожи, характеризующаяся везикулами и пустулами, которые быстро вскрываются с образованием характерных "медовых" корок. В отличие от экземы, мокнутие имеет гнойный характер.

В случаях, когда экзема имеет атипичное течение или не отвечает на стандартное лечение, необходимо рассмотреть и исключить более редкие, но серьезные заболевания, включая онкопатологию.

5. Возможные заболевания (Осложнения и коморбидности)

Экзема — это не просто кожное заболевание, она может приводить к ряду осложнений и часто ассоциирована с другими патологиями.

Инфекционные осложнения

Нарушенный кожный барьер и постоянные расчесы создают идеальные условия для вторичного инфицирования.

Наиболее частым возбудителем является Staphylococcus aureus, вызывающий импетигинизацию (появление гнойничков и медово-желтых корок).

Грозным осложнением является герпетическая экзема Капоши — диссеминированная инфекция вирусом простого герпеса на фоне экземы, требующая немедленной системной противовирусной терапии [10].

Вторичные бактериальные и вирусные инфекции являются частыми и потенциально опасными осложнениями экземы, требующими своевременной диагностики и лечения.

Психосоциальные последствия

Хронический изнуряющий зуд, особенно в ночное время, приводит к нарушению сна, хронической усталости, снижению концентрации внимания и работоспособности. Видимые кожные проявления могут вызывать у пациентов чувство стыда, тревогу, депрессию и социальную изоляцию. Влияние экземы на качество жизни сопоставимо с такими заболеваниями, как сахарный диабет или ишемическая болезнь сердца [11].

Психосоциальное бремя экземы огромно и включает нарушения сна, депрессию и снижение качества жизни, что требует комплексного подхода к ведению пациента.

Атопический марш

У детей с ранним началом атопического дерматита повышен риск развития других атопических заболеваний в более старшем возрасте. Типичная последовательность "атопического марша": атопический дерматит в младенчестве, затем пищевая аллергия, позже присоединяются аллергический ринит и бронхиальная астма. Это подчеркивает системный характер атопии [12].

Атопический дерматит часто является первым проявлением системной атопической предрасположенности, которая может в дальнейшем реализоваться в виде астмы и ринита.

6. К какому врачу обращаться

Маршрутизация пациента зависит от тяжести и характера течения заболевания.

Первичное звено: педиатр, терапевт, врач общей практики

При легких формах экземы, особенно при первом появлении симптомов, пациент может обратиться к врачу первичного звена. В его компетенцию входит:

Постановка предварительного диагноза.
Назначение базовой терапии (эмоленты, топические ГКС слабой и средней силы).
Общие рекомендации по уходу за кожей и элиминации триггеров.
Направление к узкому специалисту при необходимости.

Врачи первичного звена играют ключевую роль в ранней диагностике и лечении легких форм экземы, а также в своевременном направлении пациентов к дерматологу.

Специализированная помощь: дерматолог, аллерголог-иммунолог

Консультация узкого специалиста необходима в следующих случаях:

Среднетяжелое и тяжелое течение заболевания.
Неэффективность стандартной терапии.
Необходимость проведения дифференциальной диагностики.
Подозрение на аллергический контактный дерматит (требуется patch-тестирование).
Наличие тяжелых осложнений (например, герпетиформная экзема Капоши).
Потребность в назначении системной терапии (иммуносупрессанты, биологическая терапия).

Дерматолог и аллерголог-иммунолог занимаются ведением пациентов со сложными, тяжелыми и резистентными к терапии формами экземы, используя весь арсенал современных диагностических и лечебных методов.

7. Вопросы и ответы (FAQ)

Заразная ли экзема?

Нет, экзема — это неинфекционное воспалительное заболевание. Она не передается от человека к человеку при контакте. Однако поврежденная кожа при экземе может быть вторично инфицирована бактериями или вирусами, и уже эта вторичная инфекция может быть заразной (например, импетиго).

Можно ли полностью вылечить экзему?

Экзема — хроническое заболевание с генетической предрасположенностью, поэтому говорить о "полном излечении" некорректно. Целью терапии является достижение длительной ремиссии, контроль над симптомами, предотвращение обострений и улучшение качества жизни. У многих детей симптомы значительно уменьшаются или исчезают с возрастом.

Влияет ли диета на экзему?

Роль диеты является предметом дискуссий. У детей раннего возраста с АД средней и тяжелой степени пищевая аллергия (чаще всего на коровье молоко, яйца, пшеницу, сою) может быть значимым триггером. У взрослых истинная пищевая аллергия как причина экземы встречается реже. Вводить строгие элиминационные диеты без подтвержденной аллергии не рекомендуется, так как это может привести к дефициту питательных веществ. Любые диетические изменения должны проводиться под контролем врача [13].

Насколько безопасно использовать гормональные мази (топические ГКС)?

Топические ГКС являются основой противовоспалительной терапии экземы и при правильном применении (по назначению врача, короткими курсами, с использованием препаратов соответствующей силы для конкретного участка кожи) высокоэффективны и безопасны. Основные побочные эффекты (атрофия кожи, стрии, телеангиэктазии) развиваются при длительном, бесконтрольном использовании мощных стероидов. Для чувствительных зон (лицо, складки) существуют альтернативы, например, топические ингибиторы кальциневрина.

Как правильно ухаживать за кожей при экземе в период ремиссии?

Ключевым элементом ухода является постоянное и обильное использование увлажняющих и смягчающих средств (эмолентов). Их следует наносить как минимум 2-3 раза в день на все тело, особенно после водных процедур.

Это помогает восстановить кожный барьер, уменьшить сухость, предотвратить обострения и снизить потребность в противовоспалительных препаратах. Также важно избегать известных триггеров.

8. Список литературы

Клинические рекомендации "Атопический дерматит" (дети). Общероссийская общественная организация «Российское общество дерматовенерологов и косметологов», Общероссийская общественная организация «Союз педиатров России». – 2021. – URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/recomend/309_2 (дата обращения: 20.10.2025).
Langan SM, Irvine AD, Weidinger S. Atopic dermatitis. Lancet. 2020;396(10247):345-360. doi:10.1016/S0140-6736(20)31286-1. – URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32738956/ (дата обращения: 20.10.2025).
Weidinger S, Novak N. Atopic dermatitis. Nat Rev Dis Primers. 2016;2:16001. doi:10.1038/nrdp.2016.1. – URL: https://www.nature.com/articles/nrdp20161 (дата обращения: 20.10.2025).
Usatine RP, Riojas M. Diagnosis and management of contact dermatitis. Am Fam Physician. 2010;82(3):249-255. – URL: https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2010/0801/p249.html (дата обращения: 20.10.2025).
Borda LJ, Wikramanayake TC. Seborrheic Dermatitis and Dandruff: A Comprehensive Review. J Clin Investig Dermatol. 2015;3(2):10.13188/2373-1044.1000019. – URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4852869/ (дата обращения: 20.10.2025).
Irvine AD, McLean WH, Leung DY. Filaggrin mutations associated with skin and allergic diseases. N Engl J Med. 2011;365(14):1315-1327. doi:10.1056/NEJMra1011040. – URL: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmra1011040 (дата обращения: 20.10.2025).
Brunner PM, Guttman-Yassky E, Leung DY. The immunology of atopic dermatitis and its reversibility with broad-spectrum and targeted therapies. J Allergy Clin Immunol. 2017;139(4S):S65-S76. doi:10.1016/j.jaci.2017.01.011. – URL: https://www.jacionline.org/article/S0091-6749(17)30172-2/fulltext (дата обращения: 20.10.2025).
Williams HC, Burney PG, Hay RJ, et al. The U.K. Working Party's Diagnostic Criteria for Atopic Dermatitis. I. Derivation of a minimum set of discriminators for atopic dermatitis. Br J Dermatol. 1994;131(3):383-396. doi:10.1111/j.1365-2133.1994.tb08530.x. – URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7918003/ (дата обращения: 20.10.2025).
NICE guideline [NG166]. Eczema (atopic) in under 12s: diagnosis and management. National Institute for Health and Care Excellence. – 2021. – URL: https://www.nice.org.uk/guidance/cg57 (дата обращения: 20.10.2025).
Wollenberg A, Zoch C, Wetzel S, Plewig G, Przybilla B. Predisposing factors and clinical features of eczema herpeticum: a retrospective analysis of 100 cases. J Am Acad Dermatol. 2003;49(2):198-205. doi:10.1067/s0190-9622(03)00977-8. – URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12894065/ (дата обращения: 20.10.2025).
Silverberg JI. Health Care Utilization and Costs of Atopic Dermatitis in US Adults. JAMA Dermatol. 2017;153(5):451–453. doi:10.1001/jamadermatol.2016.5921. – URL: https://jamanetwork.com/journals/jamadermatology/fullarticle/2604229 (дата обращения: 20.10.2025).
Spergel JM. From atopic dermatitis to asthma: the atopic march. Ann Allergy Asthma Immunol. 2010;105(2):99-106; quiz 107-9, 117. doi:10.1016/j.anai.2009.10.002. – URL: https://www.annallergy.org/article/S1081-1206(10)60563-3/fulltext (дата обращения: 20.10.2025).
Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 2. Management and treatment of atopic dermatitis with topical therapies. J Am Acad Dermatol. 2014;71(1):116-132. doi:10.1016/j.jaad.2014.03.023. – URL: https://www.jaad.org/article/S0190-9622(14)01243-2/fulltext (дата обращения: 20.10.2025).

Проверено врачом

Хамматова Гузель Сафаргалиевна