Фолликулярная ангина, одна из клинических форм острого тонзиллита, представляет собой серьезную медицинскую проблему, особенно в педиатрической практике. Заболевание характеризуется острым воспалением лимфоидных фолликулов нёбных миндалин, что приводит к ярко выраженной клинической картине и риску развития тяжелых осложнений. Точная и своевременная диагностика, основанная на современных клинических и лабораторных методах, а также рациональная этиотропная терапия являются ключом к успешному лечению и профилактике как гнойных, так и негнойных последствий. В данном обзоре мы рассмотрим все аспекты фолликулярной ангины, от фундаментальных основ патогенеза до практических рекомендаций по ведению пациентов, опираясь на авторитетные международные и отечественные источники.
Фолликулярная ангина - это острая инфекционно-воспалительная патология нёбных миндалин, требующая пристального внимания из-за характерной симптоматики и потенциально опасных осложнений, что определяет актуальность ее детального изучения.
Фолликулярная ангина (или острый фолликулярный тонзиллит) - это клиническая форма острого тонзиллита, инфекционного заболевания с преимущественным поражением нёбных миндалин. Патоморфологической основой данной формы является воспалительный процесс, локализованный в лимфоидных фолликулах миндалин. Визуально это проявляется гиперемией и отеком миндалин, на поверхности которых видны множественные, просвечивающиеся через эпителий, желтовато-белые точки размером 1-3 мм. Эти точки представляют собой нагноившиеся фолликулы.
В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) фолликулярная ангина не выделяется в отдельный код. Она классифицируется в рамках острого тонзиллита. Наиболее часто используемый код:
Таким образом, фолликулярная ангина является морфологическим вариантом острого тонзиллита, и ее кодирование по МКБ-10 зависит от установленного или предполагаемого этиологического агента, чаще всего соответствуя коду J03.0 при стрептококковой природе.
Основной причиной развития фолликулярной ангины в подавляющем большинстве случаев является β-гемолитический стрептококк группы А (БГСА), также известный как Streptococcus pyogenes. На его долю, по разным данным, приходится от 15% до 30% всех случаев острого тонзиллита у детей и 5-10% у взрослых Клинические рекомендации "Острый тонзиллит и фарингит (Острый тонзиллофарингит)", 2021 (дата обращения: 21.03.2025). Именно БГСА-инфекция сопряжена с наибольшим риском развития грозных поздних осложнений, таких как острая ревматическая лихорадка и постстрептококковый гломерулонефрит.
Верификация БГСА как этиологического фактора является центральной задачей диагностики, так как именно она определяет необходимость назначения системной антибактериальной терапии.
Среди других, менее частых, бактериальных возбудителей можно выделить:
Вирусные агенты также могут вызывать острый тонзиллит, однако для них менее характерна яркая картина фолликулярного воспаления. Тем не менее, следует помнить о таких возбудителях, как:
Несмотря на многообразие потенциальных возбудителей, в клинической практике фолликулярная ангина с высокой долей вероятности указывает на инфекцию, вызванную β-гемолитическим стрептококком группы А, что диктует соответствующую диагностическую и лечебную тактику.
Острый тонзиллит является одним из самых распространенных инфекционных заболеваний в мире. Пик заболеваемости приходится на детский и молодой возраст. Наиболее уязвимой группой для БГСА-тонзиллита являются дети в возрасте от 5 до 15 лет. Заболевание регистрируется круглогодично, однако отмечается выраженная сезонность с подъемом в осенне-зимний и ранний весенний периоды, что связано с пребыванием в организованных коллективах (школы, детские сады) и облегчением передачи инфекции.
Основной путь передачи - воздушно-капельный (при кашле, чихании, разговоре). Возможен также контактно-бытовой путь через общую посуду, игрушки или предметы гигиены. Источником инфекции является больной человек или бессимптомный носитель БГСА. Инкубационный период обычно составляет от 2 до 5 дней.
Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что фолликулярная ангина является преимущественно детским заболеванием с пиком в школьном возрасте и осенне-зимней сезонностью, что обусловлено путем передачи возбудителя в условиях скученности.
Патогенез фолликулярной ангины начинается с проникновения возбудителя (чаще всего БГСА) на слизистую оболочку нёбных миндалин. Благодаря наличию факторов адгезии (например, М-протеина у стрептококков), бактерии прикрепляются к эпителиальным клеткам. Далее следует их активное размножение и выработка экзотоксинов и ферментов (стрептолизины, стрептокиназа, гиалуронидаза), которые повреждают окружающие ткани и вызывают мощный воспалительный ответ.
Воспалительная реакция характеризуется расширением кровеносных сосудов, повышением их проницаемости, выходом плазмы и форменных элементов крови (в первую очередь нейтрофилов) в межклеточное пространство. Этот процесс клинически проявляется отёком и гиперемией миндалин. Основной удар приходится на лимфоидные фолликулы - структурные единицы миндалин. В них происходит скопление нейтрофилов, погибших микроорганизмов и тканевого детрита, что приводит к формированию микроабсцессов. Эти микроабсцессы, просвечивая через истонченный эпителий, и создают характерную для фолликулярной ангины картину "звездного неба".
Общетоксический синдром (лихорадка, головная боль, миалгия) обусловлен всасыванием в кровь бактериальных токсинов и продуктов распада тканей.
Патогенетической основой фолликулярной ангины является острое гнойное воспаление лимфоидных фолликулов миндалин в ответ на внедрение и размножение патогена, что приводит как к местным, так и к системным проявлениям заболевания.
Фолликулярная ангина является одной из форм острого тонзиллита. В клинической практике в России принято использовать классификацию, основанную на фарингоскопической картине (по Б.С. Преображенскому):
Фолликулярная форма занимает промежуточное положение по тяжести между катаральной и лакунарной ангинами и является частью спектра клинических проявлений острого тонзиллита, классифицируемых по характеру воспаления.
Заболевание начинается остро, с резкого подъема температуры тела и появления симптомов интоксикации.
При осмотре ротоглотки (фарингоскопии) выявляется классическая триада:
Для оценки вероятности БГСА-этиологии в клинической практике широко используются шкалы, например, шкала МакАйзека (McIsaac). Она учитывает следующие критерии:
При сумме баллов 3 и более вероятность БГСА-инфекции высока и требуется лабораторное подтверждение McIsaac WJ, et al. JAMA, 1998 (дата обращения: 15.04.2025).
Клиническая картина фолликулярной ангины складывается из острого начала с выраженным синдромом интоксикации, интенсивной боли в горле и характерной фарингоскопической картины в виде гиперемированных, отечных миндалин с гнойными фолликулами.
Диагностика фолликулярной ангины основывается на совокупности данных анамнеза, клинического осмотра и лабораторных исследований.
Включает сбор жалоб, анамнеза заболевания и эпидемиологического анамнеза, а также физикальное обследование (осмотр ротоглотки, пальпация лимфоузлов). Использование шкал (McIsaac, Centor) помогает стратифицировать пациентов по риску наличия БГСА-инфекции и определить необходимость дальнейшего обследования.
"Золотым стандартом" диагностики БГСА-тонзиллита является бактериологическое исследование (посев) мазка с поверхности нёбных миндалин и задней стенки глотки. Этот метод обладает высокой чувствительностью и специфичностью, но его недостатком является длительность получения результата (24-72 часа).
Быстрым и удобным методом является экспресс-тест на выявление антигена БГСА (стрептатест). Он позволяет получить результат в течение 5-10 минут. Современные тесты имеют высокую специфичность (около 95%), но несколько меньшую чувствительность (80-90%). Согласно клиническим рекомендациям, при отрицательном результате экспресс-теста у детей и подростков рекомендуется проведение культурального исследования для окончательного исключения БГСА-инфекции.
Общий анализ крови (ОАК): Не является специфичным методом, но может помочь в дифференциальной диагностике. Для бактериальной инфекции характерен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (увеличение палочкоядерных нейтрофилов) и повышение СОЭ.
Определение уровня антистрептолизина-О (АСЛ-О): Этот тест не используется для диагностики острой инфекции, так как антитела начинают вырабатываться спустя 7-14 дней от начала заболевания. Его применяют ретроспективно для подтверждения перенесенной стрептококковой инфекции при подозрении на развитие осложнений (ревматизм, гломерулонефрит).
Диагностический алгоритм при фолликулярной ангине включает клиническую оценку с использованием валидированных шкал и обязательное этиологическое подтверждение БГСА-инфекции с помощью экспресс-теста или культурального исследования мазка из зева.
Фолликулярную ангину необходимо дифференцировать с рядом заболеваний, имеющих схожую клиническую и фарингоскопическую картину.
Таблица 1. Дифференциальная диагностика фолликулярной ангины
| Признак | Фолликулярная ангина (БГСА) | Инфекционный мононуклеоз (ВЭБ) | Дифтерия зева | Аденовирусная инфекция |
|---|---|---|---|---|
| Начало | Острое, бурное | Постепенное или острое | Постепенное | Острое |
| Интоксикация | Выраженная (лихорадка до 39-40°C) | Умеренная или выраженная | Сильно выраженная, не соответствует температуре | Умеренная |
| Налеты на миндалинах | Точечные, желтовато-белые (фолликулы), не выходят за пределы миндалин | Сплошные, рыхлые, легко снимаются, могут быть на обеих миндалинах | Плотные, серовато-белые, плёнчатые, выходят за пределы миндалин, при снятии кровоточат | Нехарактерны или незначительные, слизистые |
| Лимфоузлы | Увеличены и болезненны переднешейные | Генерализованная лимфаденопатия (особенно заднешейные), "пакеты" | Умеренное увеличение, отек шейной клетчатки ("бычья шея") | Увеличены разные группы |
| Гепатоспленомегалия | Нет | Характерна (в 50% случаев) | Может быть | Нет |
| Дополнительные симптомы | Отсутствие кашля и насморка | Затруднение носового дыхания, храп, возможна сыпь при приеме амоксициллина | Сладковатый запах изо рта, отек мягкого нёба, парезы | Конъюнктивит, ринит, кашель |
| Анализ крови | Нейтрофильный лейкоцитоз | Лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары (>10%) | Умеренный лейкоцитоз | Лимфоцитоз или лейкопения |
Ключевыми моментами в дифференциальной диагностике являются характер налетов на миндалинах, степень и распространенность лимфаденопатии, наличие или отсутствие гепатоспленомегалии и сопутствующих катаральных явлений, а также специфические изменения в общем анализе крови.
Цели лечения фолликулярной ангины:
При подтвержденной или высоковероятной БГСА-этиологии фолликулярной ангины назначение системной антибактериальной терапии является обязательным. Лечение должно быть начато как можно раньше, в идеале в первые 9 дней от начала болезни, для эффективной профилактики острой ревматической лихорадки Shulman ST, et al. Clinical Infectious Diseases, 2012 (дата обращения: 11.05.2025).
Таблица 2. Схемы антибактериальной терапии БГСА-тонзиллита
| Препарат | Группа | Курс лечения | Особенности |
|---|---|---|---|
| Препараты первого ряда (стартовая терапия) | |||
| Амоксициллин | β-лактамы (пенициллины) | 10 дней | Препарат выбора благодаря высокой эффективности, безопасности, узкому спектру и хорошей переносимости. |
| Феноксиметилпенициллин | β-лактамы (пенициллины) | 10 дней | Эффективен, но требует более частого приема (3-4 раза в день). |
| Альтернативные препараты (при неэффективности или рецидивах) | |||
| Амоксициллин/клавуланат | Защищенные пенициллины | 10 дней | Эффективен против штаммов, продуцирующих β-лактамазы. |
| Цефуроксим аксетил, Цефдиторен | Цефалоспорины II-III поколения | 5-10 дней | Используются при нетяжелой аллергии на пенициллины или неэффективности стартовой терапии. |
| Препараты при аллергии на β-лактамы | |||
| Азитромицин | Макролиды | 5 дней | Короткий курс, но растет резистентность БГСА в некоторых регионах. |
| Кларитромицин | Макролиды | 10 дней | Альтернатива азитромицину. |
| Клиндамицин | Линкозамиды | 10 дней | Эффективен, но имеет более высокий риск побочных эффектов со стороны ЖКТ (псевдомембранозный колит). |
Важно! Недопустимо сокращать курс антибактериальной терапии, даже при быстром улучшении самочувствия, так как это чревато рецидивом и развитием осложнений.
Современное лечение фолликулярной ангины основано на обязательном 10-дневном курсе системной антибиотикотерапии пенициллинами при БГСА-этиологии, дополненном адекватной симптоматической терапией для облегчения состояния пациента.
После завершения острого периода и курса лечения большинство пациентов полностью выздоравливают. Специальных реабилитационных мероприятий обычно не требуется. Рекомендуется в течение 1-2 недель избегать переохлаждений, чрезмерных физических нагрузок и контактов с больными ОРВИ. Контрольный осмотр ЛОР-врача показан при сохранении каких-либо жалоб. Контрольный мазок из зева после лечения рутинно не проводится, за исключением пациентов с острой ревматической лихорадкой в анамнезе или при вспышках в закрытых коллективах.
Период реабилитации после фолликулярной ангины включает общие оздоровительные мероприятия и не требует специфических медицинских вмешательств при условии полного клинического выздоровления.
При своевременной диагностике и адекватном лечении прогноз при фолликулярной ангине благоприятный. Полное выздоровление наступает в течение 7-10 дней. Однако при отсутствии или неправильном лечении БГСА-тонзиллита могут развиться серьезные осложнения.
Ранние (гнойные) осложнения:
Поздние (негнойные, иммуноопосредованные) осложнения:
Прогноз при фолликулярной ангине напрямую зависит от своевременности начала и адекватности антибактериальной терапии, которая позволяет не только быстро купировать инфекцию, но и практически полностью предотвратить развитие жизнеугрожающих осложнений.