25.02.2026

25.05.2026

4 мин

0,0

Тромбоцитопения у новорожденных

Наименование и код в МКБ-10: P61.0 P50–P61 Гематологические расстройства новорождённых

Краткое содержание статьи: Тромбоцитопения у новорожденных — частое гематологическое нарушение, характеризующееся снижением тромбоцитов в крови ниже нормы (<150×10⁹/л), что может быть транзиторным либо указывать на тяжелые патологии с риском кровотечений, вплоть до угрожающих жизни внутричерепных кровоизлияний. Эпидемиология показывает повышенную частоту у недоношенных и тяжелобольных детей, а ведущей причиной тяжелой формы является неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения (NAIT). Этиология разнообразна и включает снижение продукции тромбоцитов (врожденные синдромы, инфекции, материнские факторы), повышенное разрушение (иммунные и неиммунные), а также секвестрацию и разведение. Патогенез зависит от механизма нарушения тромбопоэза или повышенного разрушения тромбоцитов. Классификация учитывает время возникновения (ранняя и поздняя) и степень тяжести в зависимости от уровня тромбоцитов. Клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжелых геморрагий и внутричерепных кровоизлияний. Диагностика основывается на общем анализе крови, иммунологических, генетических исследованиях и инструментальных методах, включая нейросонографию. Лечение направлено на устранение причины, трансфузию тромбоцитов (с учетом иммунного статуса) и применение иммуноглобулинов. Реабилитация включает наблюдение за гематологическим и неврологическим статусом, а прогноз зависит от этиологии, тяжести и осложнений.

Автор:

Хамматова Гузель Сафаргалиевна Гастроэнтеролог, педиатр.
Опыт более 24 лет.

Редактор статьи:

Гильмитьянова Ольга Рафитовна Акушер-гинеколог, врач ультразвуковой диагностики (УЗИ). Опыт более 14 лет.

гематология педиатрия

Поделиться в социальных сетях:

Специалист:

Направление

Поделиться в социальных сетях:

Лечением данного заболевания занимается Гематолог

Размер текста статьи:

Для слабовидящих

Послушать

Прочитать потом

Сообщить о неточности в описании

Тромбоцитопения у новорожденных: Комплексный научный обзор

Тромбоцитопения новорожденных (НТ) представляет собой одно из наиболее распространенных гематологических нарушений в неонатальном периоде. Снижение количества тромбоцитов ниже референсных значений может быть как транзиторным, доброкачественным состоянием, так и маркером тяжелой системной патологии, сопряженной с высоким риском геморрагических осложнений, включая жизнеугрожающие внутричерепные кровоизлияния. Многообразие этиологических факторов, сложность дифференциальной диагностики и необходимость своевременного подбора адекватной терапии делают эту проблему крайне актуальной для неонатологов, гематологов и педиатров.

Микроскопическое изображение тромбоцитов в крови

Определение и кодирование по МКБ-10

Что такое тромбоцитопения новорожденных?

Тромбоцитопения у новорожденных - это патологическое состояние, характеризующееся снижением количества тромбоцитов в периферической крови ниже 150×10⁹/л. Однако стоит отметить, что у здоровых доношенных новорожденных в первые дни жизни количество тромбоцитов может быть физиологически ниже, чем у детей старшего возраста и взрослых, но крайне редко опускается ниже 100×10⁹/л. У недоношенных детей пороговые значения могут быть еще ниже. Для клинической практики критическим считается уровень тромбоцитов менее 50×10⁹/л, который ассоциирован с высоким риском кровотечений, и особенно уровень менее 30×10⁹/л, требующий пристального внимания и, зачастую, экстренного вмешательства [1].

Таким образом, определение тромбоцитопении новорожденных базируется на лабораторном показателе количества тромбоцитов менее 150×10⁹/л, при этом клиническая значимость и тактика ведения зависят от конкретного уровня снижения, гестационного возраста и общего состояния ребенка.

Кодирование по Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

В соответствии с МКБ-10, неонатальная тромбоцитопения кодируется в классе XVI "Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде" (P00-P96). Основной код, используемый для данного состояния:

P61.0 Преходящая тромбоцитопения новорожденного.

Этот код используется для большинства случаев НТ. В случаях, когда тромбоцитопения является следствием специфических состояний, могут использоваться дополнительные коды. Например, при ДВС-синдроме (P60) или врожденной краснухе (P35.0). Для аллоиммунной тромбоцитопении часто используется уточняющая диагностическая формулировка в истории болезни, хотя кодируется она также P61.0.

Кодирование по МКБ-10 позволяет стандартизировать учет и анализ случаев неонатальной тромбоцитопении, используя преимущественно код P61.0 для обозначения преходящего снижения уровня тромбоцитов у новорожденных.

Эпидемиология

Частота встречаемости тромбоцитопении у новорожденных значительно варьируется в зависимости от популяции. Среди всех новорожденных она диагностируется у 1-5% детей. Однако этот показатель резко возрастает у детей, нуждающихся в интенсивной терапии. В отделениях реанимации и интенсивной терапии новорожденных (ОРИТН) частота НТ достигает 25-35%, что делает ее серьезной проблемой в этой уязвимой группе пациентов. У глубоко недоношенных детей (рожденных с массой тела менее 1500 г) тромбоцитопения встречается еще чаще - до 70% случаев [2].

Наиболее тяжелая форма - фетальная и неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения (ФНАИТ) - встречается с частотой 1 на 1000-2000 живорожденных и является ведущей причиной тяжелых геморрагических осложнений у доношенных новорожденных с нормальным соматическим статусом.

Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что тромбоцитопения является распространенной проблемой, особенно среди недоношенных и тяжелобольных новорожденных, что требует повышенной настороженности со стороны медицинского персонала ОРИТН.

Этиология: Многообразие причин

Причины развития НТ крайне разнообразны. Для удобства их можно разделить на три большие группы, основанные на патогенетических механизмах.

Снижение продукции тромбоцитов (амегакариоцитарные тромбоцитопении)

Эта группа связана с нарушением образования тромбоцитов в костном мозге из-за недостаточного количества или дефекта клеток-предшественников (мегакариоцитов).

Врожденные синдромы: Синдром тромбоцитопении с отсутствием лучевой кости (TAR-синдром), врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения (CAMT), анемия Фанкони.
Внутриутробные инфекции (TORCH-комплекс): Цитомегаловирус (ЦМВ), вирус краснухи, токсоплазмоз, вирус простого герпеса могут подавлять функцию костного мозга.
Материнские факторы: Прием матерью определенных лекарственных препаратов (тиазидные диуретики, некоторые антиконвульсанты), тяжелая преэклампсия и эклампсия, которые могут приводить к гипоксии и угнетению гемопоэза у плода.

Нарушение продукции тромбоцитов является редкой, но часто генетически обусловленной причиной тяжелой и персистирующей тромбоцитопении, требующей сложной диагностики и специфического подхода к лечению.

Повышенное разрушение или потребление тромбоцитов (мегакариоцитарные тромбоцитопении)

Это наиболее частая причина НТ. Костный мозг продуцирует достаточное количество тромбоцитов, но они быстро разрушаются в периферическом кровотоке.

Иммунные тромбоцитопении

Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения (NAIT/ФНАИТ): Возникает из-за несовместимости плода и матери по тромбоцитарным антигенам (чаще всего HPA-1a). Мать, не имеющая данного антигена, вырабатывает антитела IgG к тромбоцитам плода. Эти антитела проникают через плаценту и разрушают тромбоциты плода и новорожденного. Это самая частая причина тяжелой изолированной тромбоцитопении у здоровых доношенных детей [3].
Аутоиммунная тромбоцитопения: Развивается у новорожденных, чьи матери страдают иммунной тромбоцитопенической пурпурой (ИТП) или системной красной волчанкой (СКВ). Материнские аутоантитела (IgG) проникают через плаценту и атакуют тромбоциты ребенка. Обычно тромбоцитопения в этом случае менее выражена, чем при NAIT.

Важно: Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения (NAIT) является основной причиной тяжелых внутричерепных кровоизлияний у доношенных новорожденных без других факторов риска.

Неиммунные тромбоцитопении

Инфекции: Бактериальный сепсис, вирусные инфекции (постнатальные). Токсины бактерий и вирусы повреждают эндотелий сосудов, что ведет к активации и потреблению тромбоцитов.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром): Массивное потребление тромбоцитов в процессе образования микротромбов.
Перинатальная асфиксия и гипоксия: Приводят к повреждению эндотелия и активации каскада коагуляции.
Некротизирующий энтероколит (НЭК): Воспаление и некроз стенки кишечника сопровождаются локальным и системным потреблением тромбоцитов.
Гигантские гемангиомы (синдром Казабаха-Мерритт): Тромбоциты активно потребляются в сосудистой опухоли.

Повышенное разрушение тромбоцитов, особенно на фоне сепсиса или иммунного конфликта, является доминирующей причиной неонатальной тромбоцитопении и требует первоочередного лечения основного заболевания.

Секвестрация и разведение

Гиперспленизм: Увеличенная селезенка (например, при портальной гипертензии, врожденных гепатитах) может захватывать и разрушать избыточное количество тромбоцитов.
Дилюционная тромбоцитопения: Может возникнуть после массивных гемотрансфузий или обменного переливания крови компонентами, не содержащими тромбоцитов.

Механизмы секвестрации и разведения реже выступают в качестве основной причины, но могут усугублять тромбоцитопению, вызванную другими факторами.

Патогенез

Патогенез НТ напрямую зависит от этиологического фактора. При снижении продукции ключевым звеном является повреждение или врожденный дефект мегакариоцитарного ростка костного мозга, что приводит к неадекватному тромбопоэзу.

При повышенном разрушении патогенез сложнее. В случае NAIT, материнские антитела класса IgG, специфичные к отцовским антигенам на поверхности тромбоцитов плода (например, HPA-1a), проникают через плаценту. Они опсонизируют (метят) тромбоциты плода, которые затем распознаются и разрушаются макрофагами его ретикулоэндотелиальной системы, преимущественно в селезенке. Этот процесс может начаться уже внутриутробно, приводя к фетальной тромбоцитопении [4].

При сепсисе патогенез многокомпонентный:

Прямое повреждение эндотелия бактериальными токсинами.
Активация тромбоцитов и их агрегация на поврежденном эндотелии.
Запуск системы свертывания с развитием ДВС-синдрома и потреблением тромбоцитов.
Возможное подавление тромбопоэза цитокинами ("цитокиновый шторм").

Ключевые патогенетические механизмы НТ включают недостаточность костномозгового кроветворения, иммуноопосредованное разрушение тромбоцитов и их массивное потребление в условиях системного воспаления или коагулопатии.

Классификация

Неонатальную тромбоцитопению классифицируют по нескольким критериям, что помогает в определении диагностической и лечебной тактики.

По времени возникновения

Ранняя неонатальная тромбоцитопения: Развивается в первые 72 часа жизни. Чаще всего связана с антенатальными причинами: хронической внутриутробной гипоксией, преэклампсией у матери, врожденными инфекциями, иммунными конфликтами (NAIT, аутоиммунная).
Поздняя неонатальная тромбоцитопения: Возникает после 72 часов жизни. Как правило, является приобретенной и связана с постнатальными факторами, такими как сепсис или НЭК.

Разделение тромбоцитопении на раннюю и позднюю имеет важное диагностическое значение, так как позволяет сузить круг поиска ее причин.

По степени тяжести

Классификация по тяжести основана на количестве тромбоцитов и определяет риск кровотечений и тактику ведения пациента.

**Таблица 1. Классификация неонатальной тромбоцитопении по степени тяжести**
Степень тяжести	Количество тромбоцитов (×10⁹/л)	Риск кровотечений
Легкая	100-149	Низкий
Умеренная	50-99	Умеренный
Тяжелая	30-49	Высокий
Крайне тяжелая		Критически высокий

Степень тяжести тромбоцитопении является ключевым фактором, определяющим необходимость и срочность терапевтического вмешательства, особенно при уровнях тромбоцитов ниже 50×10⁹/л.

Схема патогенеза аллоиммунной тромбоцитопении новорожденных

Клиническая картина

Клинические проявления НТ напрямую зависят от степени снижения уровня тромбоцитов. При легкой степени тромбоцитопения часто протекает бессимптомно и выявляется случайно при плановом анализе крови.

При умеренной и тяжелой степени могут наблюдаться следующие симптомы:

Геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках в виде петехий (мелких точечных кровоизлияний) и экхимозов (синяков).
Кровоточивость из мест инъекций и пупочной ранки.
Носовые кровотечения (редко у новорожденных).
Кефалогематома (кровоизлияние под надкостницу костей черепа).
Желудочно-кишечные кровотечения (проявляются в виде мелены - черного стула, или гематохезии - примеси алой крови в стуле).
Легочное кровотечение (крайне тяжелое осложнение).

Самым грозным осложнением тяжелой тромбоцитопении, особенно при NAIT, является внутричерепное кровоизлияние (ВЧК), или внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК), которое может произойти как внутриутробно, так и после рождения. ВЧК может привести к тяжелым неврологическим последствиям, включая детский церебральный паралич, задержку психомоторного развития, или к летальному исходу [5].

Клиническая картина НТ варьирует от полного отсутствия симптомов до жизнеугрожающих кровотечений, при этом геморрагический синдром является основным и наиболее опасным ее проявлением.

Методы диагностики

Диагностический алгоритм направлен на подтверждение тромбоцитопении, оценку ее тяжести и, самое главное, установление причины.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови (ОАК) с подсчетом тромбоцитов: Является основным скрининговым тестом. Важно исключить псевдотромбоцитопению, связанную с агрегацией тромбоцитов в пробе с ЭДТА (проводится повторный анализ с цитратом натрия).
Мазок периферической крови: Позволяет оценить морфологию тромбоцитов (размер, форма). Наличие гигантских тромбоцитов может указывать на усиленный, но неэффективный тромбопоэз.
Коагулограмма: Оценка других звеньев гемостаза (АЧТВ, ПВ, МНО, фибриноген). Необходима для диагностики ДВС-синдрома.
Биохимический анализ крови: Оценка функции печени, почек, уровней С-реактивного белка (маркер воспаления).
Скрининг на инфекции: ПЦР, ИФА на TORCH-инфекции, посев крови на стерильность при подозрении на сепсис.
Иммунологическое обследование: При подозрении на NAIT проводится определение антитромбоцитарных антител у матери и типирование тромбоцитарных антигенов (HPA) у матери, отца и ребенка.
Генетическое тестирование: При подозрении на врожденные синдромы (TAR, CAMT).
Исследование костного мозга (пункция): Проводится редко, в случаях длительной, неясной и тяжелой тромбоцитопении для оценки мегакариоцитарного ростка.

Комплексная лабораторная диагностика, включающая как рутинные анализы, так и высокоспецифичные иммунологические и генетические тесты, является основой для постановки точного диагноза и выбора этиотропной терапии.

Инструментальная диагностика

Нейросонография (НСГ): УЗИ головного мозга через большой родничок. Является обязательным методом для всех новорожденных с тяжелой тромбоцитопенией (
УЗИ органов брюшной полости: Для оценки размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия).

Инструментальные методы, в первую очередь нейросонография, играют ключевую роль в своевременном выявлении наиболее опасных осложнений тромбоцитопении и должны проводиться в кратчайшие сроки при высоком риске.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика НТ является сложной задачей из-за большого количества возможных причин. Ключевые моменты - время возникновения, тяжесть, наличие других симптомов и состояние матери.

**Таблица 2. Дифференциальная диагностика основных причин неонатальной тромбоцитопении**
Признак	Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения (NAIT)	Тромбоцитопения при сепсисе	Врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения (CAMT)
Время возникновения	Ранняя (с рождения)	Чаще поздняя (>72 ч)	Ранняя (с рождения)
Тяжесть	Часто тяжелая или крайне тяжелая (	Умеренная или тяжелая	Всегда тяжелая или крайне тяжелая
Состояние ребенка	Изначально может быть удовлетворительным	Признаки инфекционного токсикоза, нестабильность	Могут быть другие врожденные аномалии
Тромбоциты у матери	Норма	Норма	Норма
Клиническая картина	Изолированный геморрагический синдром	Геморрагический синдром + симптомы сепсиса	Тяжелый геморрагический синдром
Специфическая диагностика	Антитромбоцитарные антитела, HPA-типирование	Положительный посев крови, высокий СРБ	Генетический анализ (ген MPL), пункция костного мозга (отсутствие мегакариоцитов)
Ответ на терапию	Хороший ответ на ВВИГ и HPA-совместимые тромбоциты	Улучшение на фоне антибактериальной терапии	Рефрактерность к ВВИГ и трансфузиям

Тщательный сбор анамнеза, анализ клинической картины и использование специфических лабораторных тестов позволяют провести дифференциальный диагноз между основными причинами НТ, что является залогом успешного лечения.

Сравнение мазков крови при нормальном количестве тромбоцитов и при тромбоцитопении

Методы лечения

Тактика лечения зависит от причины тромбоцитопении, ее тяжести и наличия кровотечений.

Общие принципы

Лечение основного заболевания: Это ключевой аспект. При сепсисе - адекватная антибактериальная терапия, при НЭК - консервативное или хирургическое лечение.
Минимизация инвазивных процедур: Следует избегать внутримышечных инъекций, установки катетеров в крупные сосуды без крайней необходимости.
Профилактика травм: Бережное обращение с ребенком.

Основой лечения вторичных тромбоцитопений является терапия основного заболевания, на фоне которой уровень тромбоцитов обычно восстанавливается.

Специфическая терапия

Трансфузия тромбоцитарного концентрата

Заместительная терапия тромбоцитами является основным методом коррекции тяжелой тромбоцитопении для профилактики и остановки кровотечений. Показания к трансфузии варьируются [6].

Клинические рекомендации (усредненные данные, могут отличаться в разных протоколах):

Стабильный доношенный новорожденный без кровотечения:
Нестабильный или недоношенный новорожденный, или наличие кровотечения:
Перед инвазивной процедурой или операцией:

При NAIT стандартные трансфузии тромбоцитов малоэффективны, так как донорские тромбоциты также разрушаются материнскими антителами. В этом случае идеальным является переливание HPA-совместимых (отрицательных по соответствующему антигену) или отмытых материнских тромбоцитов.

Внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ)

ВВИГ является терапией первой линии при иммунных тромбоцитопениях (NAIT, аутоиммунная). Механизм действия заключается в блокаде Fc-рецепторов макрофагов, что предотвращает разрушение тромбоцитов, покрытых антителами. Стандартная доза: 1 г/кг/сутки в течение 1-2 дней.

Кортикостероиды

Применение кортикостероидов (например, преднизолона) у новорожденных ограничено из-за побочных эффектов. Они могут использоваться в редких случаях тяжелой аутоиммунной тромбоцитопении, рефрактерной к ВВИГ.

Выбор метода специфической терапии, будь то трансфузия тромбоцитов или иммуномодулирующая терапия, должен быть строго индивидуализирован и основан на причине, тяжести тромбоцитопении и клиническом состоянии ребенка.

Реабилитация

После стабилизации состояния и нормализации уровня тромбоцитов ребенок нуждается в дальнейшем наблюдении.

Катамнестическое наблюдение: Регулярный контроль ОАК для оценки стойкости ремиссии.
Неврологический мониторинг: Дети, перенесшие тяжелую тромбоцитопению с ВЧК или высоким риском его развития, нуждаются в наблюдении у невролога, проведении повторных НСГ, а в дальнейшем - оценке психомоторного развития.
Гематологический контроль: Дети с врожденными формами тромбоцитопении нуждаются в пожизненном наблюдении у гематолога.
Медико-генетическое консультирование: Семьям, где был случай NAIT или врожденной тромбоцитопении, необходимо консультирование для оценки риска при последующих беременностях.

Реабилитационные мероприятия направлены на мониторинг отдаленных последствий, в первую очередь неврологических, и профилактику осложнений при последующих беременностях в семьях высокого риска.

Прогноз

Прогноз при НТ полностью зависит от ее этиологии, тяжести и наличия осложнений.

Благоприятный: При легких и умеренных транзиторных тромбоцитопениях, связанных с перинатальной гипоксией или инфекцией, которая была успешно пролечена. Уровень тромбоцитов обычно нормализуется в течение 7-14 дней.
Сомнительный или неблагоприятный:
- При NAIT с развившимся ВЧК, прогноз определяется степенью повреждения головного мозга. Летальность может достигать 10%, а тяжелая инвалидизация - 20% [4].
- При врожденных амегакариоцитарных тромбоцитопениях (CAMT) прогноз неблагоприятный, так как в дальнейшем у многих детей развивается апластическая анемия, требующая трансплантации костного мозга.
- При тяжелом сепсисе с ДВС-синдромом прогноз определяется тяжестью основного заболевания.

Прогноз неонатальной тромбоцитопении варьирует от полного выздоровления до летального исхода или тяжелой инвалидности, что подчеркивает важность своевременной диагностики и адекватной терапии.

Список сокращений

ВВИГ - Внутривенный иммуноглобулин
ВЖК - Внутрижелудочковое кровоизлияние
ВЧК - Внутричерепное кровоизлияние
ДВС-синдром - Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
ИТП - Иммунная тромбоцитопеническая пурпура
МКБ-10 - Международная классификация болезней 10-го пересмотра
NAIT - Neonatal Alloimmune Thrombocytopenia (Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения)
НТ - Неонатальная тромбоцитопения
НЭК - Некротизирующий энтероколит
ОАК - Общий анализ крови
ОРИТН - Отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных
ФНАИТ - Фетальная и неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения
HPA - Human Platelet Antigen (Человеческий тромбоцитарный антиген)

Краткий глоссарий

Аллоиммунизация - Выработка антител к антигенам другого индивида того же вида.
Амегакариоцитарная тромбоцитопения - Тромбоцитопения, вызванная отсутствием или значительным снижением количества мегакариоцитов в костном мозге.
Мегакариоцит - Гигантская клетка костного мозга, из которой образуются тромбоциты.
Петехии - Мелкие точечные кровоизлияния в кожу или слизистые оболочки, не исчезающие при надавливании.
Тромбопоэз - Процесс образования тромбоцитов.
Экхимоз - Крупное кровоизлияние в кожу или подкожную клетчатку, синяк.

Список литературы

Клинические рекомендации "Неонатальная тромбоцитопения". Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины (РАСПМ), 2021. - Источник: Министерство здравоохранения Российской Федерации - https://cr.minzdrav.gov.ru/schema/710_1 (дата обращения: 15.01.2025).
Sola-Visner, M. C., Saxonhouse, M. A., & Brown, R. E. (2008). Neonatal thrombocytopenia: what we do and don't know. Early human development, 84(8), 499-506. - Источник: PubMed - https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18440156/ (дата обращения: 16.01.2025).
Peterson, J. A., McFarland, J. G., Curtis, B. R., & Aster, R. H. (2013). Neonatal alloimmune thrombocytopenia: pathogenesis, diagnosis and management. British journal of haematology, 161(1), 3-14. - Источник: PubMed - https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3694420/ (дата обращения: 17.01.2025).
Winkelhorst, D., Kamphuis, M. M., de Kloet, L. C., Zwaginga, J. J., Oepkes, D., & Lopriore, E. (2017). Severe fetal and neonatal alloimmune thrombocytopenia: a cohort study of 401 pregnancies. Transfusion, 57(10), 2371-2378. - Источник: Google Scholar - https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/trf.14249 (дата обращения: 18.01.2025).
Cremer, M., Vandekerckhove, F., Van de Velde, A., & Lories, R. J. (2020). Fetal and Neonatal Alloimmune Thrombocytopenia: A Review. Journal of Clinical Medicine, 9(4), 941. - Источник: PubMed - https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7230985/ (дата обращения: 18.01.2025).
NICE guideline [NG124]. (2019). Neonatal parenteral nutrition. - Источник: National Institute for Health and Care Excellence - https://www.nice.org.uk/guidance/ng124 (дата обращения: 19.01.2025). Примечание: Хотя эта рекомендация по парентеральному питанию, она содержит разделы, касающиеся мониторинга и коррекции гематологических показателей у новорожденных в ОРИТН.

Проверено врачом

Мусин Ульфат Камилович