a:2:{s:4:"TEXT";s:90719:"

Вторичная артериальная гипертензия: Комплексный обзор современной диагностики и лечения

H2. Список сокращений

• АГ – Артериальная гипертензия
• АПФ – Ангиотензинпревращающий фермент
• АРБ – Блокаторы рецепторов ангиотензина II
• ГЛЖ – Гипертрофия левого желудочка
• ДГТ – Дигидротестостерон
• КТ – Компьютерная томография
• МКБ-10 – Международная классификация болезней, 10-й пересмотр
• МРТ – Магнитно-резонансная томография
• РААС – Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
• САГ – Синдром апноэ во сне
• СКФ – Скорость клубочковой фильтрации
• УЗИ – Ультразвуковое исследование
• ЭКГ – Электрокардиография
• ЭХОКГ – Эхокардиография

H2. Краткий глоссарий

• Альдостеронизм: Состояние, характеризующееся избыточной выработкой альдостерона, гормона надпочечников, регулирующего водно-солевой баланс и артериальное давление.
• Апноэ во сне: Периодические остановки дыхания во время сна, приводящие к гипоксии и активации симпатической нервной системы.
• Вазоконстрикция: Сужение кровеносных сосудов, приводящее к увеличению периферического сопротивления и повышению артериального давления.
• Катехоламины: Группа биогенных аминов (адреналин, норадреналин, дофамин), играющих роль нейромедиаторов и гормонов стресса, продуцируемых надпочечниками и нервной системой.
• Коарктация аорты: Врожденное сужение просвета аорты, обычно дистальнее отхождения левой подключичной артерии, приводящее к повышению давления в верхней части тела и снижению в нижней.
• Паренхима почек: Функциональная ткань почек, включающая нефроны, отвечающие за фильтрацию крови и образование мочи.
• Феохромоцитома: Редкая опухоль, обычно доброкачественная, развивающаяся из хромаффинных клеток мозгового слоя надпочечников или симпатических ганглиев, продуцирующая избыточное количество катехоламинов.
• Фибромышечная дисплазия: Заболевание невоспалительной, неатеросклеротической природы, вызывающее утолщение и сужение стенок артерий, чаще всего почечных артерий, но также может поражать и другие артерии.

H2. Определение и МКБ-10

Вторичная артериальная гипертензия (АГ), также известная как симптоматическая АГ, — это стойкое повышение артериального давления, являющееся прямым следствием определенного заболевания или состояния, которое может быть диагностировано и, в некоторых случаях, устранено. В отличие от первичной (эссенциальной) АГ, где этиология остается не до конца ясной, вторичная АГ всегда имеет четко идентифицируемую причину [1]. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) вторичная артериальная гипертензия кодируется в рубрике I15 "Вторичная гипертензия", которая далее подразделяется на следующие категории:

• I15.0 – Реноваскулярная гипертензия.
• I15.1 – Вторичная гипертензия, обусловленная другими первичными поражениями почек.
• I15.2 – Вторичная гипертензия, обусловленная эндокринными нарушениями.
• I15.8 – Другая вторичная гипертензия.
• I15.9 – Вторичная гипертензия неуточненная.

H2. Этиология

Этиологические факторы вторичной АГ чрезвычайно разнообразны и включают заболевания практически всех систем организма, которые прямо или косвенно влияют на регуляцию артериального давления. Понимание этих причин является краеугольным камнем для успешной диагностики и лечения. Основные группы причин вторичной АГ включают почечные, эндокринные, сердечно-сосудистые, неврологические расстройства, а также медикаментозные и другие факторы [2].

H3. H3. Почечные причины

Почечные заболевания являются наиболее частой причиной вторичной АГ, составляя до 80% всех случаев [3].

• Реноваскулярная гипертензия: Вызвана сужением одной или обеих почечных артерий, что приводит к ишемии почечной паренхимы и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Наиболее частыми причинами являются атеросклероз (у пожилых мужчин) и фибромышечная дисплазия (у молодых женщин).
• Паренхиматозные заболевания почек: Хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек, диабетическая нефропатия и другие заболевания, ведущие к снижению функции почек и задержке натрия и воды.
• Обструкция мочевыводящих путей: Гидронефроз, стриктуры уретры, опухоли, приводящие к повышению внутрипочечного давления и дисфункции почек.

H3. H3. Эндокринные причины

Эндокринные расстройства занимают второе место по частоте после почечных заболеваний.

• Первичный альдостеронизм (синдром Конна): Избыточная продукция альдостерона надпочечниками (чаще всего аденома, реже гиперплазия), приводящая к задержке натрия, потере калия и увеличению объема циркулирующей крови.
• Феохромоцитома: Опухоль хромаффинных клеток (обычно в мозговом слое надпочечников), продуцирующая избыток катехоламинов (адреналин, норадреналин), вызывая пароксизмальные или постоянные гипертонические кризы.
• Синдром Кушинга: Избыточная продукция кортизола (опухоль надпочечников, АКТГ-продуцирующая аденома гипофиза или эктопическая продукция АКТГ), вызывающая задержку натрия, увеличение чувствительности сосудов к катехоламинам и активацию РААС.
• Заболевания щитовидной железы: Гипертиреоз (повышенный метаболизм, увеличение сердечного выброса) и гипотиреоз (увеличение периферического сопротивления, атеросклероз).
• Гиперпаратиреоз: Избыточная продукция паратгормона, приводящая к гиперкальциемии, которая может вызывать вазоконстрикцию и повышать чувствительность к катехоламинам.
• Акромегалия: Избыточная продукция гормона роста, приводящая к задержке натрия, увеличению объема внеклеточной жидкости и повышению периферического сопротивления.

H3. H3. Сердечно-сосудистые причины

• Коарктация аорты: Врожденное сужение аорты, приводящее к значительному повышению давления в артериях выше сужения (голова, верхние конечности) и снижению давления ниже сужения (нижние конечности).
• Атеросклероз аорты: Тяжелый атеросклероз аорты может приводить к снижению ее эластичности и повышению систолического АД.

H3. H3. Неврологические причины

• Синдром апноэ во сне (САГ): Повторяющиеся эпизоды гипоксии и гиперкапнии во время сна вызывают активацию симпатической нервной системы, что приводит к повышению АД, особенно в ночное время.
• Опухоли головного мозга, черепно-мозговые травмы, инсульты: Могут вызвать повышение внутричерепного давления или прямое воздействие на центры регуляции АД.

H3. H3. Медикаментозные и другие причины

• Прием некоторых лекарственных препаратов: Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), оральные контрацептивы, глюкокортикоиды, сосудосуживающие назальные спреи, некоторые антидепрессанты, циклоспорин, эритропоэтин.
• Злоупотребление алкоголем, наркотические вещества (кокаин, амфетамины).
• Употребление солодки: Содержит глицирризиновую кислоту, обладающую минералокортикоидной активностью.

H2. Эпидемиология

Распространенность вторичной АГ значительно варьируется в зависимости от изучаемой популяции и используемых диагностических критериев. В целом, вторичная АГ составляет относительно небольшую долю всех случаев гипертонии, но ее значимость высока из-за потенциальной излечимости. В общей популяции пациентов с АГ вторичные формы выявляются примерно в 5-15% случаев [4]. Однако в некоторых подгруппах эта цифра значительно выше:

• Среди детей и подростков с гипертензией до 70-80% случаев имеют вторичную природу.
• У молодых взрослых (до 30 лет) с впервые выявленной АГ до 30% случаев могут быть вторичными.
• У пациентов с резистентной гипертензией (АД остается высоким, несмотря на прием ≥3 антигипертензивных препаратов разных классов, один из которых – диуретик) вторичная АГ обнаруживается в 20-30% случаев.
• Среди пожилых пациентов распространенность реноваскулярной АГ (чаще атеросклеротической этиологии) выше, чем у молодых.

Наиболее частыми причинами вторичной АГ являются паренхиматозные заболевания почек (2-5% всех случаев АГ) и реноваскулярная гипертензия (1-2%), за которыми следуют первичный альдостеронизм (0,5-10%, по некоторым данным до 20% в резистентных случаях) и синдром апноэ во сне (от 5% до 20% у пациентов с АГ) [5]. Феохромоцитома и синдром Кушинга встречаются гораздо реже ( Паренхиматозные заболевания почек, реноваскулярная гипертензия и первичный альдостеронизм являются ведущими причинами вторичной АГ, требующими особого внимания при диагностическом поиске.

H2. Патогенез

Патогенез вторичной АГ определяется конкретной этиологией, однако в большинстве случаев он сводится к нескольким ключевым механизмам, которые приводят к нарушению нормальной регуляции артериального давления. Эти механизмы включают активацию РААС, дисфункцию почек, избыточную продукцию вазоактивных гормонов, активацию симпатической нервной системы и структурные изменения в сосудах.

H3. H3. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)

РААС играет центральную роль во многих формах вторичной АГ.

• Реноваскулярная гипертензия: Сужение почечной артерии приводит к снижению почечного кровотока и перфузионного давления в юкстагломерулярном аппарате почки. Это стимулирует секрецию ренина, который превращает ангиотензиноген в ангиотензин I. Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) превращает ангиотензин I в ангиотензин II – мощный вазоконстриктор, который также стимулирует выработку альдостерона. Альдостерон вызывает задержку натрия и воды, увеличивая объем циркулирующей крови и, соответственно, АД.
• Первичный альдостеронизм: При этой патологии избыток альдостерона вырабатывается независимо от ренина (обычно аденомой надпочечника). Это приводит к задержке натрия и потере калия, увеличению объема крови, подавлению ренина и прямому повреждению сосудистой стенки.

H3. H3. Дисфункция почек и объемная перегрузка

При паренхиматозных заболеваниях почек повреждение нефронов приводит к нарушению способности почек выводить натрий и воду.

• Задержка натрия и воды: Уменьшение экскреции натрия и воды приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости и объема циркулирующей крови, что повышает преднагрузку на сердце и сердечный выброс, а также способствует повышению периферического сопротивления.
• Изменение продукции ренина и вазоактивных веществ: Поврежденные почки могут также изменять продукцию ренина или других вазоактивных веществ (например, простагландинов, оксида азота), которые регулируют тонус сосудов.

H3. H3. Избыточная продукция вазоактивных гормонов

• Феохромоцитома: Опухоль продуцирует чрезмерное количество катехоламинов (адреналина, норадреналина), которые вызывают мощную вазоконстрикцию, увеличивают частоту сердечных сокращений и силу сокращений миокарда, приводя к выраженным скачкам АД.
• Синдром Кушинга: Избыток кортизола повышает чувствительность сосудов к катехоламинам, стимулирует экспрессию рецепторов ангиотензина II, способствует задержке натрия и воды.
• Гипертиреоз: Избыток тиреоидных гормонов увеличивает сердечный выброс, потребность тканей в кислороде и базальный метаболизм, что может приводить к систолической гипертензии.

H3. H3. Активация симпатической нервной системы

• Синдром апноэ во сне: Повторяющиеся эпизоды гипоксии и гиперкапнии во время сна вызывают рефлекторную активацию симпатической нервной системы. Это приводит к хроническому повышению уровня катехоламинов, тахикардии, вазоконстрикции и повышению АД, особенно в ночное время.
• Опухоли головного мозга/травмы: Могут напрямую стимулировать симпатические центры в стволе мозга.

H3. H3. Структурные аномалии сосудов

• Коарктация аорты: Механическое сужение аорты приводит к повышению АД проксимальнее сужения (за счет увеличенного сердечного выброса, усиленной активности РААС и увеличения тонуса симпатической нервной системы) и снижению АД дистальнее.

H2. Классификация

Классификация вторичной АГ основана на ее этиологии, то есть на причине, лежащей в основе повышения артериального давления. Это позволяет систематизировать подходы к диагностике и лечению.

H3. H3. 1. Почечные гипертензии (наиболее частые)

• Реноваскулярные:
  • Атеросклеротический стеноз почечных артерий (чаще у пожилых).
  • Фибромышечная дисплазия почечных артерий (чаще у молодых женщин).
  • Внешняя компрессия почечной артерии (опухолью, кистой).
  • Аневризма почечной артерии.
• Паренхиматозные:
  • Хронический гломерулонефрит.
  • Хронический пиелонефрит.
  • Поликистоз почек.
  • Диабетическая нефропатия.
  • Амилоидоз почек.
  • Люпус-нефрит.
  • Рефлюкс-нефропатия.
• Обструктивные уропатии:
  • Гидронефроз.
  • Опухоли мочевыводящих путей.

H3. H3. 2. Эндокринные гипертензии

• Гиперкортицизм (Синдром Кушинга):
  • Болезнь Кушинга (аденома гипофиза).
  • Синдром Кушинга (аденома/карцинома надпочечников).
  • Эктопический АКТГ-синдром.
• Первичный альдостеронизм:
  • Альдостерон-продуцирующая аденома (синдром Конна).
  • Двусторонняя идиопатическая гиперплазия надпочечников.
  • Альдостерон-продуцирующая карцинома (редко).
  • Глюкокортикоид-корригируемый альдостеронизм.
• Феохромоцитома/Параганглиома:
  • Опухоли мозгового слоя надпочечников или вненадпочечниковые опухоли, продуцирующие катехоламины.
• Заболевания щитовидной железы:
  • Гипертиреоз (тиреотоксикоз).
  • Гипотиреоз.
• Заболевания паращитовидных желез:
  • Первичный гиперпаратиреоз.
• Акромегалия.
• Врожденная гиперплазия коры надпочечников (дефицит 11β-гидроксилазы, 17α-гидроксилазы).

H3. H3. 3. Сердечно-сосудистые гипертензии

• Коарктация аорты.
• Атеросклероз аорты и крупных артерий.
• Недостаточность аортального клапана (изолированная систолическая АГ).

H3. H3. 4. Неврологические гипертензии

• Синдром апноэ во сне (САГ).
• Опухоли головного мозга.
• Повышенное внутричерепное давление.
• Черепно-мозговые травмы, инсульты.
• Тетраплегия.

H3. H3. 5. Медикаментозные и экзогенные факторы

• Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).
• Оральные контрацептивы.
• Глюкокортикоиды.
• Циклоспорин, такролимус.
• Эритропоэтин.
• Некоторые антидепрессанты (трициклические, ингибиторы МАО).
• Сосудосуживающие назальные капли.
• Симпатомиметики (деконгестанты, амфетамины, кокаин).
• Алкоголь.
• Солодка (глицирризиновая кислота).

H2. Клиническая картина

Клиническая картина вторичной АГ часто включает не только собственно повышение артериального давления, но и симптомы основного заболевания, которые могут быть ключевыми для ранней диагностики. Отсутствие типичных признаков эссенциальной АГ или наличие "красных флагов" должны насторожить врача [6].

H3. H3. "Красные флаги", указывающие на вторичную АГ

• Внезапное начало АГ до 30 лет или после 50 лет.
• Тяжелая или резистентная АГ (АД >160/100 мм рт. ст., неконтролируемое 3 и более препаратами).
• Гипертонические кризы, особенно с выраженными головными болями, потливостью, тахикардией.
• Отсутствие снижения АД в ночное время или даже его повышение (по данным суточного мониторирования АД).
• Наличие гипокалиемии (спонтанной или индуцированной диуретиками) без видимых причин.
• Выраженное повреждение органов-мишеней (ГЛЖ, ретинопатия, почечная недостаточность) при относительно коротком анамнезе АГ.
• Шум в животе при аускультации (указывает на стеноз почечной артерии).
• Асимметрия АД на руках или разница АД на руках и ногах.

H3. H3. Симптомы, специфичные для различных форм вторичной АГ

• Реноваскулярная гипертензия:
  • Внезапное начало или ухудшение АГ, часто в молодом возрасте или после 50 лет.
  • Резистентность к лечению.
  • Шум при аускультации в эпигастральной области или по бокам от пупка.
  • Прогрессирующее снижение функции почек, особенно при начале приема ингибиторов АПФ или АРБ.
  • Асимметрия размеров почек по УЗИ.
• Паренхиматозные заболевания почек:
  • Отеки, изменение цвета мочи, протеинурия, гематурия.
  • Снижение диуреза.
  • Признаки почечной недостаточности (слабость, тошнота, кожный зуд).
• Первичный альдостеронизм:
  • Мышечная слабость, судороги, парестезии (из-за гипокалиемии).
  • Полиурия, никтурия (из-за нарушения концентрационной функции почек).
  • Резистентная АГ.
• Феохромоцитома:
  • Пароксизмальные кризы с внезапным повышением АД, сильной головной болью, потливостью, сердцебиением, бледностью кожи, чувством страха.
  • Постоянная АГ с эпизодами усиления.
  • Снижение массы тела.
• Синдром Кушинга:
  • Ожирение по центральному типу ("лунообразное лицо", "бычий горб").
  • Стрии на коже, легкая ранимость кожи, синяки.
  • Мышечная слабость, остеопороз.
  • Нарушение толерантности к глюкозе/сахарный диабет.
• Коарктация аорты:
  • Высокое АД на верхних конечностях и низкое на нижних конечностях (разница >20 мм рт. ст.).
  • Ослабление или отсутствие пульса на бедренных артериях.
  • Холодные ноги, перемежающаяся хромота.
  • Головные боли, носовые кровотечения.
• Синдром апноэ во сне (САГ):
  • Громкий храп, остановки дыхания во сне (со слов очевидцев).
  • Дневная сонливость, утренняя головная боль.
  • Повышенная утомляемость, снижение концентрации внимания.

H2. Методы диагностики

Диагностика вторичной АГ является многоэтапным процессом, который начинается с тщательного сбора анамнеза и физикального обследования, продолжается с рутинными лабораторными и инструментальными исследованиями и, при наличии показаний, переходит к специализированным тестам. Целью диагностики является не только подтверждение вторичной природы АГ, но и точное определение ее причины [7].

H3. H3. 1. Скрининг и первичная оценка

• Анамнез: Оценка "красных флагов", возраст начала АГ, семейный анамнез, прием медикаментов, наличие сопутствующих заболеваний, характер течения АГ.
• Физикальный осмотр: Измерение АД на обеих руках и ногах, аускультация сердца, легких, брюшной полости (шумы над почечными артериями), оценка признаков эндокринных заболеваний (ожирение, стрии, отеки), пальпация пульса на всех конечностях.
• Лабораторные тесты (первичные):
  • Общий анализ крови и мочи: Выявление анемии, инфекций, протеинурии, гематурии.
  • Биохимический анализ крови: Креатинин, мочевина, СКФ (для оценки функции почек), электролиты (калий, натрий, кальций – для исключения гипокалиемии при альдостеронизме, гиперкальциемии при гиперпаратиреозе), глюкоза (диабет), липидный профиль.
  • Функциональные почечные пробы.
• Инструментальные исследования (первичные):
  • ЭКГ: Оценка ГЛЖ, ишемии миокарда.
  • ЭХОКГ: Дополнительная оценка ГЛЖ, функции сердца, коарктации аорты.
  • УЗИ почек и надпочечников: Оценка размеров, структуры почек, наличие кист, опухолей надпочечников.
  • Суточное мониторирование АД (СМАД): Выявление отсутствия ночного снижения АД, гипертонии белого халата.

H3. H3. 2. Специализированные диагностические методы (по показаниям)

H4. H4. 2.1. Диагностика реноваскулярной гипертензии

• Дуплексное сканирование почечных артерий: Неинвазивный скрининговый метод для выявления стенозов. Чувствительность и специфичность зависят от оператора.
• КТ-ангиография почечных артерий (КTА): Высокоинформативный метод, позволяет визуализировать почечные артерии, их стенозы и аневризмы. Требует контрастирования.
• МР-ангиография почечных артерий (МРА): Альтернатива КТА, особенно при противопоказаниях к йодсодержащему контрасту.
• Ангиография почечных артерий (селективная почечная ангиография): "Золотой стандарт" диагностики, инвазивный метод, может сочетаться с эндоваскулярным лечением (баллонная ангиопластика, стентирование).
• Определение активности ренина в плазме (АРП) и концентрации ренина в почечных венах (почечно-венозное соотношение ренина): Позволяет оценить функциональную значимость стеноза.

H4. H4. 2.2. Диагностика эндокринных гипертензий

• Первичный альдостеронизм:
  • Соотношение альдостерон-ренин (САР): Скрининговый тест. Повышенное САР при низком уровне ренина указывает на первичный альдостеронизм.
  • Подтверждающие тесты: Оральная нагрузка солью, внутривенная нагрузка солью, флюдрокортизоновый супрессивный тест.
  • Визуализация надпочечников: КТ или МРТ надпочечников для выявления аденомы или гиперплазии.
  • Селективный забор крови из надпочечниковых вен: "Золотой стандарт" для дифференциации односторонней аденомы от двусторонней гиперплазии, особенно при планировании оперативного лечения.
• Феохромоцитома:
  • Определение метанефринов и норметанефринов в суточной моче или плазме: Высокочувствительный и специфичный скрининговый метод.
  • Визуализация: КТ или МРТ брюшной полости (надпочечников), ПЭТ/КТ с 18F-ДОФА или с метайодбензилгуанидином (I-123 MIBG-сцинтиграфия) для локализации опухоли.
• Синдром Кушинга:
  • Ночной подавляющий тест с дексаметазоном (1 мг): Скрининг.
  • Определение свободного кортизола в суточной моче.
  • Определение АКТГ в плазме: Для дифференциации АКТГ-зависимого и АКТГ-независимого синдрома Кушинга.
  • Визуализация: МРТ гипофиза, КТ/МРТ надпочечников.
• Гипертиреоз: Определение ТТГ, свободного Т4, Т3.
• Гипотиреоз: Определение ТТГ, свободного Т4.
• Гиперпаратиреоз: Определение паратгормона (ПТГ), кальция и фосфора в сыворотке.

H4. H4. 2.3. Диагностика сердечно-сосудистых причин

• Коарктация аорты:
  • Измерение АД на всех конечностях.
  • Эхокардиография: Визуализация аорты, оценка градиента давления.
  • КТ/МР-ангиография аорты: "Золотой стандарт" для точной локализации и степени стеноза.

H4. H4. 2.4. Диагностика неврологических причин

• Синдром апноэ во сне:
  • Полисомнография: "Золотой стандарт" диагностики, регистрирует множество физиологических параметров во время сна.
  • Кардиореспираторный мониторинг: Упрощенный вариант, проводится на дому.

H2. Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз вторичной АГ является критически важным этапом, поскольку позволяет отделить ее от гораздо более распространенной первичной (эссенциальной) АГ и разграничить различные формы вторичной АГ между собой. Основой для дифференциального диагноза служат клинические "красные флаги" и результаты скрининговых исследований [8].

H3. H3. Дифференциация с первичной (эссенциальной) АГ

Ключевые признаки, указывающие на вторичную АГ, по сравнению с первичной:

• Возраст начала: Вторичная АГ часто проявляется до 30 лет или после 50 лет, в то время как первичная АГ обычно начинается в среднем возрасте (30-50 лет).
• Течение: Вторичная АГ часто имеет внезапное начало, быстро прогрессирует, плохо контролируется стандартной терапией (резистентная АГ) или проявляется гипертоническими кризами. Первичная АГ обычно развивается постепенно.
• Семейный анамнез: При первичной АГ часто отягощен, при вторичной – может быть не отягощен.
• Физикальный осмотр: Наличие специфических шумов (над почечными артериями), признаков эндокринных нарушений (ожирение, стрии), асимметрии пульса/АД.
• Лабораторные показатели: Выявление гипокалиемии, повышенного креатинина, протеинурии.

H3. H3. Дифференциация между различными формами вторичной АГ

H4. H4. Сравнительная таблица дифференциальной диагностики некоторых форм вторичной АГ

Признак/форма АГ	Реноваскулярная гипертензия	Первичный альдостеронизм	Феохромоцитома	Синдром Кушинга
Возраст начала	Молодой (фибромышечная) или пожилой (атеросклероз)	Любой, часто 30-60 лет	Любой, часто 30-50 лет	Любой
Течение АГ	Внезапное/прогрессирующее, резистентное	Резистентная, часто без симптомов, но с гипокалиемией	Пароксизмальные кризы или постоянная с кризами	Постепенное начало, стабильно повышенное АД
Особенности симптомов	Шум над почкой, снижение функции почек на иАПФ/АРБ	Мышечная слабость, полиурия, парестезии	Сердцебиение, потливость, головная боль, бледность	Центральное ожирение, стрии, мышечная слабость, диабет
Ключевые лаб. показатели	Креатинин, АРП, ренин почечных вен	Калий, САР (альдостерон/ренин), АРП низкий	Метанефрины/норметанефрины в суточной моче/плазме	Кортизол в суточной моче, тест с дексаметазоном, АКТГ
Ключевые инстр. методы	КТА/МРА почечных артерий, ангиография	КТ/МРТ надпочечников, селективный забор из вен	КТ/МРТ брюшной полости, MIBG-сцинтиграфия, ПЭТ/КТ	МРТ гипофиза, КТ/МРТ надпочечников

H2. Методы лечения

Лечение вторичной АГ кардинально отличается от лечения первичной АГ, поскольку его основной целью является устранение или максимальная коррекция основного заболевания, вызвавшего повышение артериального давления. Это может привести к излечению АГ или значительному облегчению ее контроля. В случае невозможности устранения причины, проводится симптоматическая антигипертензивная терапия с учетом особенностей этиологического фактора [9].