13.02.2026

13.05.2026

6 мин

0,0

Альдостерон

**Краткое содержание статьи:** Альдостерон — стероидный гормон, ключевой в регуляции водно-солевого баланса и артериального давления. Синтезируется в клубочковой зоне надпочечников под контролем системы РААС, концентрации калия и АКТГ. Основные эффекты альдостерона связаны с почками: увеличение реабсорбции натрия и экскреции калия и ионов водорода, что влияет на объем циркулирующей крови и артериальное давление. Внепочечные эффекты включают повреждение сердечно-сосудистой системы и других органов, что способствует развитию фиброза и воспаления. Патологии, связанные с альдостероном, включают первичный и вторичный гиперальдостеронизм и гипоальдостеронизм, отличающиеся по механизмам, клиническим проявлениям и лечению. Диагностика основана на определении альдостерона, ренина и их соотношения с учетом подготовки пациента. У детей альдостерон имеет особенности регуляции и связан с врожденными патологиями. Современные подходы к лечению включают антагонисты минералокортикоидных рецепторов и заместительную терапию. Глубокое понимание роли альдостерона важно для персонализированной терапии кардиоренальных заболеваний.

Автор:

Нурлыгаянов Радик Зуфарович Врач Высшей категории. Опыт работы 27 лет

Редактор статьи:

Мусин Ульфат Камилович Врач ортопед, остеопат, хирург. Кандидат Медицинских Наук. Стаж: 27 лет.

анализы

Поделиться в социальных сетях:

Специалист:

Направление

Поделиться в социальных сетях:

Размер текста статьи:

Для слабовидящих

Послушать

Прочитать потом

Сообщить о неточности в описании

Альдостерон: Ключевой регулятор водно-солевого баланса и артериального давления

Альдостерон - это стероидный гормон, принадлежащий к классу минералокортикоидов, который играет центральную роль в поддержании гомеостаза в организме человека. Синтезируемый в клубочковой зоне коры надпочечников, он является конечным продуктом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и основным регулятором водно-электролитного обмена. Его основная функция заключается в регуляции уровня натрия и калия в крови, что напрямую влияет на объем циркулирующей крови (ОЦК) и уровень артериального давления (АД). Нарушения в его секреции, как в сторону избытка (гиперальдостеронизм), так и недостатка (гипоальдостеронизм), приводят к развитию тяжелых патологических состояний, требующих своевременной диагностики и лечения. В последние десятилетия понимание роли альдостерона вышло за рамки его классических почечных эффектов. Современные исследования активно изучают его внепочечное, в том числе прямое повреждающее действие на сердечно-сосудистую систему, почки и другие органы-мишени ^[1].

Таким образом, альдостерон является жизненно важным гормоном, дисфункция которого лежит в основе многих распространенных заболеваний, включая артериальную гипертензию и хроническую болезнь почек, что делает его изучение и клинический контроль приоритетной задачей современной медицины.

Список сокращений

АД - Артериальное давление
АКТГ - Адренокортикотропный гормон
АРА - Антагонисты рецепторов ангиотензина II
АРС - Альдостерон-рениновое соотношение
ВГКН - Врожденная гиперплазия коры надпочечников
иАПФ - Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
КТ - Компьютерная томография
МРТ - Магнитно-резонансная томография
ОЦК - Объем циркулирующей крови
ПГА - Первичный гиперальдостеронизм
РААС - Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
СН - Сердечная недостаточность
ХБП - Хроническая болезнь почек
ЦНС - Центральная нервная система
ЭКГ - Электрокардиограмма

Краткий глоссарий

Альдостерома - доброкачественная опухоль (аденома) коры надпочечников, секретирующая избыточное количество альдостерона.
Гиперальдостеронизм - клинический синдром, обусловленный избыточной продукцией альдостерона корой надпочечников.
Гипоальдостеронизм - клинический синдром, вызванный недостаточной секрецией альдостерона, приводящий к гиперкалиемии и гипонатриемии.
Минералокортикоиды - класс стероидных гормонов, регулирующих водно-солевой обмен.
Ренин - фермент, вырабатываемый почками в ответ на снижение почечного кровотока или уровня натрия, запускающий РААС.
Синдром Конна - классическое название первичного гиперальдостеронизма, вызванного альдостеромой.
Эплеренон - селективный антагонист минералокортикоидных рецепторов, используемый для лечения гиперальдостеронизма и сердечной недостаточности.
Флудрокортизон - синтетический минералокортикоид, используемый для заместительной терапии при гипоальдостеронизме.

Биосинтез, структура и регуляция секреции альдостерона

Химическая структура и синтез

Альдостерон (C₂₁H₂₈O₅) является стероидным гормоном, производным холестерина. Его синтез происходит исключительно в клетках клубочковой зоны коры надпочечников, так как только эти клетки экспрессируют ключевой фермент - альдостеронсинтазу (CYP11B2). Этот фермент катализирует последние стадии превращения 11-дезоксикортикостерона в альдостерон. Процесс биосинтеза включает несколько последовательных этапов, начиная с холестерина, который превращается в прегненолон, затем в прогестерон, 11-дезоксикортикостерон, кортикостерон и, наконец, в альдостерон.

Уникальность синтеза альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников обусловлена наличием специфического фермента альдостеронсинтазы, что делает эту зону единственным источником данного гормона в организме.

Схематическое изображение биосинтеза стероидных гормонов в надпочечниках

Регуляция секреции

Секреция альдостерона находится под сложным многоуровневым контролем, где ключевую роль играют три основных фактора:

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС): Это главный стимулятор секреции. В ответ на снижение почечного кровотока или падение концентрации натрия в дистальных канальцах, юкстагломерулярный аппарат почек высвобождает фермент ренин. Ренин превращает ангиотензиноген (синтезируемый печенью) в ангиотензин I, который затем под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в легких превращается в мощный вазоконстриктор - ангиотензин II. Ангиотензин II напрямую стимулирует клетки клубочковой зоны надпочечников, вызывая синтез и высвобождение альдостерона ^[2].
Концентрация калия (K⁺) в плазме крови: Повышение уровня калия (гиперкалиемия) является мощным прямым стимулятором секреции альдостерона. Даже незначительное увеличение концентрации K⁺ вызывает деполяризацию мембран клеток клубочковой зоны, что приводит к открытию кальциевых каналов и запуску синтеза гормона. Это формирует жизненно важную петлю отрицательной обратной связи, так как альдостерон усиливает экскрецию калия почками, нормализуя его уровень в крови.
Адренокортикотропный гормон (АКТГ): АКТГ, вырабатываемый гипофизом, оказывает острое, но кратковременное (транзиторное) стимулирующее действие на секрецию альдостерона. Однако при длительной стимуляции АКТГ этот эффект ослабевает. Его роль в хронической регуляции считается второстепенной по сравнению с РААС и уровнем калия.

Регуляция секреции альдостерона представляет собой сложный механизм, где РААС и уровень калия являются доминирующими факторами, обеспечивающими точное поддержание водно-электролитного баланса и артериального давления.

Диаграмма ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)

Физиологические эффекты альдостерона

Действие альдостерона реализуется через связывание с внутриклеточными минералокортикоидными рецепторами (МР) в клетках-мишенях. Этот комплекс гормон-рецептор перемещается в ядро клетки, где он модулирует транскрипцию специфических генов, что приводит к синтезу новых белков, изменяющих клеточную функцию.

Классические (почечные) эффекты

Основной орган-мишень для альдостерона - почки, а именно главные клетки дистальных извитых канальцев и собирательных трубок. Здесь альдостерон вызывает следующие эффекты:

Увеличение реабсорбции натрия (Na⁺): Стимулирует экспрессию и активность эпителиальных натриевых каналов (ENaC) на апикальной мембране и Na⁺/K⁺-АТФазы на базолатеральной мембране. Это приводит к усиленному обратному всасыванию натрия из первичной мочи в кровь.
Увеличение экскреции калия (K⁺): Одновременно с реабсорбцией натрия активируются калиевые каналы (ROMK), что способствует выведению калия с мочой.
Увеличение экскреции ионов водорода (H⁺): Альдостерон стимулирует H⁺-АТФазу во вставочных клетках собирательных трубок, что приводит к подкислению мочи и развитию метаболического алкалоза при его избытке.

Классические почечные эффекты альдостерона направлены на удержание натрия и воды в организме, а также выведение калия и протонов, что является ключевым механизмом регуляции ОЦК и АД.

Внепочечные (неклассические) эффекты

Современные исследования показали, что минералокортикоидные рецепторы присутствуют во многих тканях, помимо почек, что объясняет широкий спектр внепочечных эффектов альдостерона. Эти эффекты особенно проявляются при патологически высоких концентрациях гормона и играют важную роль в развитии органных повреждений.

Сердечно-сосудистая система: Избыток альдостерона способствует развитию фиброза миокарда и сосудистой стенки, вызывает эндотелиальную дисфункцию, про-воспалительные и про-тромботические изменения. Это приводит к повышению жесткости сосудов, гипертрофии левого желудочка и увеличению риска инфаркта миокарда, инсульта и сердечной недостаточности, независимо от уровня АД ^[3].
Центральная нервная система (ЦНС): Альдостерон проникает через гематоэнцефалический барьер и влияет на активность симпатической нервной системы, регуляцию чувства жажды и солевого аппетита.
Соединительная ткань: Стимулирует пролиферацию фибробластов и отложение коллагена, способствуя развитию фиброзных изменений не только в сердце, но и в почках и других органах.

Патологически высокие уровни альдостерона оказывают прямое повреждающее действие на сердечно-сосудистую систему, вызывая фиброз, воспаление и эндотелиальную дисфункцию. Эти эффекты не зависят от повышения артериального давления и являются самостоятельным фактором риска сердечно-сосудистых осложнений, что подтверждено многочисленными клиническими исследованиями ^[4].

Таким образом, внепочечные эффекты альдостерона значительно расширяют представление о его роли в патогенезе сердечно-сосудистых и почечных заболеваний, делая его важной терапевтической мишенью.

Лабораторная диагностика и клиническое значение

Оценка уровня альдостерона и активности РААС является краеугольным камнем в диагностике эндокринных артериальных гипертензий и нарушений электролитного баланса.

Показания к исследованию

Определение уровня альдостерона и ренина показано в следующих клинических ситуациях:

Резистентная артериальная гипертензия (недостижение целевого АД на фоне приема трех и более антигипертензивных препаратов, включая диуретик).
Артериальная гипертензия в сочетании с гипокалиемией (спонтанной или индуцированной диуретиками).
Артериальная гипертензия с случайно выявленной опухолью надпочечника (инциденталомой).
Артериальная гипертензия у пациентов с семейным анамнезом раннего развития гипертонии или инсультов в молодом возрасте.
Подозрение на надпочечниковую недостаточность (гипотония, гиперкалиемия, гипонатриемия).

Основным показанием для скрининга на гиперальдостеронизм является резистентная артериальная гипертензия, так как ПГА является наиболее частой причиной вторичной эндокринной гипертонии.

Методы определения и подготовка к анализу

Уровень альдостерона можно определить в плазме крови или в суточной моче. Наиболее информативным тестом для скрининга ПГА является альдостерон-рениновое соотношение (АРС).

Подготовка к исследованию:
Правильная подготовка пациента критически важна для получения достоверных результатов.

Коррекция гипокалиемии: Уровень калия должен быть нормализован перед исследованием, так как гипокалиемия подавляет секрецию альдостерона.
Отмена влияющих препаратов: За 4 недели до теста необходимо отменить препараты, значительно влияющие на РААС: спиронолактон, эплеренон, амилорид. За 2 недели отменяют иАПФ, АРА, диуретики, бета-блокаторы (если позволяет клиническая ситуация) ^[5] (дата обращения: 15.01.2026).
Диета: Пациент должен соблюдать диету с нормальным потреблением натрия.
Условия забора крови: Кровь для определения АРС берут утром (с 8 до 10 часов) после как минимум 2-часового нахождения пациента в вертикальном положении (сидя или стоя).

Расчет альдостерон-ренинового соотношения (АРС) является золотым стандартом скрининга на первичный гиперальдостеронизм. Несоблюдение правил подготовки пациента к анализу является основной причиной ложноположительных и ложноотрицательных результатов.

Референсные значения

Референсные значения альдостерона и ренина могут значительно варьировать в зависимости от лаборатории, используемого метода, положения тела пациента (горизонтальное/вертикальное) и диеты.

Альдостерон в плазме (вертикальное положение): 70-350 пг/мл (или 194-971 пмоль/л).
Активность ренина плазмы (вертикальное положение): 1.0-4.0 нг/мл/ч.

Положительным скрининговым тестом на ПГА считается повышенное значение АРС (пороговые значения зависят от единиц измерения и устанавливаются лабораторией, но часто >20-30 при альдостероне в нг/дл и активности ренина в нг/мл/ч) на фоне подавленной активности ренина и высокого или нормального уровня альдостерона ^[6] (дата обращения: 15.01.2026).

Интерпретация результатов исследования альдостерона и ренина должна всегда проводиться с учетом клинической картины, принимаемых препаратов и соблюдения правил подготовки к анализу.

Патологии, связанные с нарушением секреции альдостерона

Гиперальдостеронизм

Гиперальдостеронизм - состояние избыточной продукции альдостерона, которое подразделяется на первичный и вторичный.

Первичный гиперальдостеронизм (ПГА)

ПГА характеризуется автономной, избыточной секрецией альдостерона надпочечниками, которая не подавляется солевой нагрузкой и приводит к подавлению активности ренина плазмы. По современным данным, ПГА встречается у 5-10% всех пациентов с артериальной гипертензией ^[7] (дата обращения: 15.01.2026).

Этиология:
- Альдостерон-продуцирующая аденома (альдостерома, синдром Конна): ~30-40% случаев.
- Идиопатический гиперальдостеронизм (двусторонняя гиперплазия надпочечников): ~60% случаев.
- Редкие формы: односторонняя гиперплазия, семейный гиперальдостеронизм, карцинома надпочечников.
Клиническая картина:
- Артериальная гипертензия: часто умеренная или тяжелая, резистентная к стандартной терапии.
- Гипокалиемия: Классический признак, но встречается только у 30-50% пациентов. Проявляется мышечной слабостью, парестезиями, судорогами, полиурией.
- Метаболический алкалоз.
Диагностика:
1. Скрининг: Определение АРС.
2. Подтверждающие тесты: Проводятся для подтверждения автономной секреции альдостерона (например, тест с солевой нагрузкой - инфузионный или пероральный).
3. Топическая диагностика: КТ или МРТ надпочечников для выявления аденомы.
4. Селективный забор крови из надпочечниковых вен: "Золотой стандарт" для дифференциальной диагностики между односторонним (аденома) и двусторонним (гиперплазия) поражением перед планированием хирургического лечения.

Диагностика ПГА - это многоэтапный процесс, включающий скрининг с помощью АРС, подтверждающие тесты и топическую визуализацию, что позволяет точно определить причину и выбрать оптимальную тактику лечения.

Изображение КТ брюшной полости с аденомой надпочечника

Вторичный гиперальдостеронизм

Вторичный гиперальдостеронизм - это компенсаторная реакция, при которой повышение уровня альдостерона происходит в ответ на физиологическую активацию РААС. Уровень ренина при этом высок.

Причины:
- Снижение эффективного ОЦК: сердечная недостаточность, цирроз печени с асцитом, нефротический синдром.
- Стеноз почечной артерии: снижение перфузии почки активирует РААС.
- Ренин-секретирующие опухоли (рениномы).
- Злоупотребление диуретиками.

В отличие от первичного, вторичный гиперальдостеронизм характеризуется активацией всей системы РААС и высоким уровнем ренина, что является ключевым дифференциально-диагностическим признаком.

Гипоальдостеронизм

Гипоальдостеронизм - редкое состояние, характеризующееся недостаточной продукцией альдостерона.

Причины:
- Первичная надпочечниковая недостаточность (Болезнь Аддисона): разрушение коры надпочечников, приводящее к дефициту всех гормонов, включая альдостерон и кортизол.
- Врожденная гиперплазия коры надпочечников (ВГКН): генетические дефекты ферментов стероидогенеза.
- Гипоренинемический гипоальдостеронизм: часто встречается у пожилых пациентов с диабетической нефропатией или ХБП, связан со сниженной продукцией ренина.
- Прием лекарств: НПВС, иАПФ, гепарин.
Клиническая картина:
- Гиперкалиемия: основной и наиболее опасный признак.
- Гипонатриемия и гиповолемия.
- Артериальная гипотензия.
- Метаболический ацидоз.
Лечение: Заместительная терапия синтетическим минералокортикоидом (флудрокортизон).

Основным клиническим проявлением и угрозой при гипоальдостеронизме является гиперкалиемия, которая может привести к жизнеугрожающим нарушениям сердечного ритма.

Альдостерон у детей

Физиология РААС у детей, особенно в неонатальном периоде, имеет свои особенности. У новорожденных и детей первого года жизни концентрация альдостерона и ренина в крови значительно выше, чем у взрослых, что отражает незрелость почечных механизмов регуляции натрия.

Врожденная гиперплазия коры надпочечников (ВГКН): Наиболее частая причина надпочечниковой недостаточности у детей. При формах с дефицитом 21-гидроксилазы или 11β-гидроксилазы нарушается синтез кортизола и альдостерона, что приводит к сольтеряющему кризу в первые недели жизни (рвота, дегидратация, гиперкалиемия).
Псевдогипоальдостеронизм: Группа редких наследственных заболеваний, характеризующихся резистентностью периферических тканей (в первую очередь почек) к действию альдостерона. Уровни альдостерона и ренина при этом компенсаторно очень высоки, но наблюдаются симптомы его дефицита (гиперкалиемия, гипонатриемия).

Оценка уровня альдостерона у детей требует учета возрастных норм и является ключевой в диагностике врожденных эндокринных патологий, таких как ВГКН.

Сравнительные таблицы

Таблица 1. Сравнительная характеристика первичного и вторичного гиперальдостеронизма

Характеристика	Первичный гиперальдостеронизм (ПГА)	Вторичный гиперальдостеронизм
Основная причина	Автономная гиперсекреция альдостерона надпочечниками (аденома, гиперплазия)	Компенсаторная активация РААС
Уровень ренина	Низкий (подавлен)	Высокий
Уровень альдостерона	Высокий или в верхней половине нормы	Высокий
Альдостерон-рениновое соотношение (АРС)	Высокое	Нормальное или низкое
Артериальное давление	Повышено (артериальная гипертензия)	Может быть повышено (стеноз почечной артерии) или понижено/нормально (СН, цирроз)
Уровень калия (K⁺)	Нормальный или низкий (гипокалиемия)	Различный, часто нормальный
Примеры состояний	Синдром Конна, идиопатическая гиперплазия	Сердечная недостаточность, цирроз печени, стеноз почечной артерии
Основной подход к лечению	Хирургическое удаление аденомы, антагонисты минералокортикоидных рецепторов	Лечение основного заболевания, блокаторы РААС

Таблица 2. Влияние лекарственных препаратов на уровни альдостерона и ренина

Препарат/Группа препаратов	Влияние на ренин	Влияние на альдостерон	Примечание
Спиронолактон, Эплеренон	↑ (повышает)	↑ (конкурентная блокада рецептора)	Могут приводить к ложноотрицательному результату АРС. Требуют отмены за 4 нед.
Диуретики (тиазидные, петлевые)	↑	↑	Вызывают гиповолемию, активируя РААС. Требуют отмены за 2-4 нед.
иАПФ и АРА	↑	↓ (снижает)	Блокируют образование/действие ангиотензина II. Могут "маскировать" ПГА.
Бета-блокаторы	↓	↓	Подавляют высвобождение ренина. Могут приводить к ложноположительному АРС.
НПВС (нестероидные противовоспалительные средства)	↓	↓	Подавляют синтез простагландинов в почках, снижая секрецию ренина.
Оральные контрацептивы (эстрогены)	↑ (повышают уровень субстрата ренина)	↑	Могут изменять результаты скрининга.

Заключение

Альдостерон, долгое время рассматривавшийся исключительно как регулятор электролитов, сегодня признан многогранным гормоном с широким спектром физиологических и патофизиологических эффектов. Его роль в развитии резистентной артериальной гипертензии, фибротических изменений в сердце и сосудах, а также в прогрессировании хронической болезни почек доказана многочисленными фундаментальными и клиническими исследованиями ^[8], ^[9]. Своевременная и точная диагностика нарушений его секреции, в первую очередь первичного гиперальдостеронизма, позволяет выбрать патогенетически обоснованное лечение, что значительно улучшает контроль артериального давления и снижает риски сердечно-сосудистых осложнений. Разработка новых, более селективных антагонистов минералокортикоидных рецепторов и ингибиторов альдостеронсинтазы открывает новые горизонты в лечении широкого круга кардиоренальных заболеваний ^[10].

В заключение, глубокое понимание биологии альдостерона и его клинических проявлений является неотъемлемой частью современной эндокринологии, кардиологии и нефрологии, позволяя персонализировать подходы к лечению и профилактике тяжелых заболеваний.

Список литературы

Funder JW. Aldosterone and Mineralocorticoid Receptors: Past, Present, and Future. Endocrinology. 2017. URL: https://academic.oup.com/endo (дата обращения: 12.01.2026).
Lother A, Moser M, Bode C, et al. Mineralocorticoids in the heart and vasculature: new insights for old hormones. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2015. URL: https://www.annualreviews.org/ (дата обращения: 12.01.2026).
Brown MJ. Aldosterone and end-organ damage. Clin Sci (Lond). 2013. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23410111/ (дата обращения: 12.01.2026).
Клинические рекомендации "Первичный гиперальдостеронизм". Министерство здравоохранения Российской Федерации. 2021. URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/clin_recomend (дата обращения: 14.01.2026).
Лаборатория Инвитро. Альдостерон. URL: https://www.invitro.ru/analizy-i-ceny/ (дата обращения: 15.01.2026).
Российская ассоциация эндокринологов. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению первичного гиперальдостеронизма. URL: https://www.endocrinology-journal.ru/ (дата обращения: 15.01.2026).
Funder JW, Carey RM, Mantero F, et al. The Management of Primary Aldosteronism: Case Detection, Diagnosis, and Treatment: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016. URL: https://academic.oup.com/jcem (дата обращения: 16.01.2026).
Vaishnav J, Adler GK. The Renin-Angiotensin-Aldosterone System in Resistant Hypertension. JAMA. 2015. URL: https://jamanetwork.com/journals/jama (дата обращения: 16.01.2026).
NICE guideline [NG136]. Hypertension in adults: diagnosis and management. 2019. URL: https://www.nice.org.uk/guidance/ng136 (дата обращения: 17.01.2026).
Bakris GL, Agarwal R, Anker SD, et al. Effect of Finerenone on Chronic Kidney Disease Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2020. URL: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2025845 (дата обращения: 17.01.2026).

Проверено врачом

Суфияров Ильдар Фанусович