Варикозное расширение вен нижних конечностей: Всеобъемлющий обзор

Варикозное расширение вен нижних конечностей (ВРВНК) является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний сосудистой системы, поражающим значительную часть взрослого населения мира. Это состояние характеризуется необратимым расширением, удлинением и извитостью поверхностных вен, сопровождающимся нарушением функций клапанного аппарата и развитием венозного рефлюкса. Заболевание не только представляет собой косметический дефект, но и приводит к значительному ухудшению качества жизни, а при прогрессирований может вызывать серьезные осложнения, такие как трофические язвы, тромбофлебит и кровотечения. Понимание этиологий, патогенеза, современных методов диагностики и лечения ВРВНК имеет первостепенное значение для эффективной профилактики и управления этим хроническим заболеванием.

Определение и Международная классификация болезней (МКБ-10)

Варикозное расширение вен нижних конечностей (ВРВНК) – это стоикое, необратимое расширение, удлинение и извитость подкожных вен нижних конечностей, сопровождающееся первичной или вторичной недостаточностью клапанов и нарушением венозного кровотока [1]. Этот процесс приводит к застою крови в венах и развитию хронической венозной недостаточности (ХВН).

Согласно Международной классификаций болезней десятого пересмотра (МКБ-10), варикозное расширение вен нижних конечностей классифицируется следующим образом:

• I83 – Варикозное расширение вен нижних конечностей.
  • I83.0 – Варикозное расширение вен нижних конечностей с язвой (активная или зажившая).
  • I83.1 – Варикозное расширение вен нижних конечностей с воспалением (например, варикозный дерматит).
  • I83.2 – Варикозное расширение вен нижних конечностей с язвой и воспалением.
  • I83.3 – Варикозное расширение вен нижних конечностей с другими осложнениями (например, кровотечение, разрыв).
  • I83.4 – Варикозное расширение вен нижних конечностей без язвы или воспаления.

Этиология

Этиология варикозного расширения вен многофакторна и включает как генетические, так и приобретенные факторы, которые в совокупности приводят к деградаций венозной стенки и дисфункций клапанов [2].

Генетическая предрасположенность

Генетическая предрасположенность проявляется в наследственной слабости соединительной ткани, которая составляет основу венозной стенки и клапанов. Это может быть связано с дефектами коллагена и эластина, нарушениями в синтезе и метаболизме компонентов внеклеточного матрикса.

Модифицируемые факторы риска

1. Пол: Женщины страдают варикозом в 2-3 раза чаще мужчин, что связано с гормональными факторами. Эстрогены и прогестерон влияют на тонус венозной стенки, снижая его эластичность [4].
2. Беременность: Каждая последующая беременность увеличивает риск развития или прогрессирования варикоза. Это обусловлено гормональными изменениями, увеличением объема циркулирующей крови, а также механическим давлением увеличивающеися матки на подвздошные вены, что затрудняет отток крови от нижних конечностей [5].
3. Возраст: С возрастом эластичность венозных стенок снижается, а клапанный аппарат изнашивается, что повышает риск развития варикоза.
4. Ожирение: Избыточная масса тела увеличивает внутрибрюшное давление и нагрузку на венозную систему нижних конечностей, способствуя развитию венозного застоя [6].
5. Длительное пребывание в статическом положений: Профессиональная деятельность, связанная с длительным стоянием (хирурги, парикмахеры, продавцы) или сидением (офисные работники, водители), приводит к хроническому венозному застою и повышению давления в венах.
6. Малоподвижный образ жизни: Отсутствие мышечной активности икроножных мышц, которые выполняют роль "мышечной помпы", приводит к нарушению оттока крови.
7. Повышенное внутрибрюшное давление: Хронические запоры, подъемы тяжестей, хронический кашель могут способствовать развитию варикоза.
8. Травмы нижних конечностей: Перенесенные травмы могут повредить венозные клапаны или стенки вен, предрасполагая к развитию варикоза.

Эпидемиология

Варикозное расширение вен нижних конечностей является одним из самых распространенных заболеваний в мире, поражающим значительную часть взрослого населения.

• Распространенность: По данным различных исследований, симптоматические формы варикоза встречаются у 20-30% взрослого населения в развитых странах [7]. При этом наличие телеангиэктазий (сосудистых звездочек) и ретикулярных вен отмечается у 60-80% женщин и 30-60% мужчин.
• Гендерные различия: Женщины страдают варикозом чаще мужчин, с соотношением примерно 2:1 или 3:1 [4]. Это связано с влиянием женских половых гормонов, беременностями и использованием гормональных контрацептивов.
• Возраст: Распространенность заболевания значительно увеличивается с возрастом. Если у лиц моложе 30 лет ВРВНК встречается у 5-10%, то к 50 годам этот показатель достигает 30-50%, а у лиц старше 60 лет – до 70% [8].
• Географические различия: Заболеваемость варикозом выше в развитых странах Запада, что связывают с образом жизни, диетой и уровнем физической активности. В некоторых африканских и азиатских популяциях, ведущих традиционный образ жизни, варикоз встречается значительно реже.
• Социально-экономический статус: Исследования показывают, что длительная работа стоя или сидя, характерная для определенных профессий, увеличивает риск развития варикоза независимо от социально-экономического статуса.

Патогенез

Патогенез варикозного расширения вен нижних конечностей сложен и включает в себя взаимодеиствие механических, гемодинамических, биохимических и генетических факторов, которые приводят к хронической венозной недостаточности [2, 9].

Венозная гипертензия и клапанная недостаточность

Центральным звеном в патогенезе ВРВНК является венозная гипертензия. В норме, венозные клапаны предотвращают обратный ток крови, обеспечивая ее однонаправленное движение к сердцу. При ВРВНК происходит нарушение функций этих клапанов (первичная клапанная недостаточность) или их разрушение в результате воспалительных процессов (вторичная клапанная недостаточность, например, после тромбофлебита).

• Клапанная недостаточность: Недостаточность клапанов приводит к рефлюксу (обратному току) крови под деиствием силы тяжести, особенно в вертикальном положений. Это увеличивает объем крови в дистальных отделах вен, повышает давление на венозную стенку.
• Венозный рефлюкс: Хронический рефлюкс приводит к перегрузке венозной системы, дополнительному расширению вен и усугублению клапанной недостаточности, создавая порочный круг. Особенно значимым является рефлюкс через сафено-феморальное и сафено-поплитеальное соустья, а также через перфорантные вены.

Изменения венозной стенки

Венозная гипертензия и воспаление вызывают структурные изменения в венозной стенке:

• Деградация внеклеточного матрикса: Под воздеиствием повышенного давления и воспалительных медиаторов происходит активация матриксных металлопротеиназ (ММП) и других протеолитических ферментов, которые разрушают коллаген, эластин и другие компоненты внеклеточного матрикса. Это приводит к истончению, фрагментаций и потере эластичности венозной стенки [10].
• Дисфункция эндотелия: Эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю поверхность вены, становятся дисфункциональными. Они начинают экспрессировать адгезионные молекулы, привлекая леикоциты, и нарушают производство вазоактивных веществ (например, оксида азота), что способствует хроническому воспалению и потере тонуса.
• Гипертрофия/атрофия гладкомышечных клеток: Изначально, в ответ на повышенное давление, гладкомышечные клетки могут гипертрофироваться, но со временем они подвергаются атрофий и апоптозу, заменяясь фиброзной тканью, что еще больше ослабляет стенку вены.

Роль воспаления и ремоделирования

Хронический венозный застой и рефлюкс приводят к развитию микроциркуляторных нарушений и хронического асептического воспаления в периваскулярных тканях:

• Активация леикоцитов: Застой крови вызывает гипоксию и активацию эндотелиальных клеток, что приводит к адгезий и миграций леикоцитов (неитрофилов, макрофагов, лимфоцитов) из венозного русла в периваскулярные ткани.
• Высвобождение медиаторов воспаления: Активированные леикоциты высвобождают цитокины, хемокины, свободные радикалы кислорода и протеолитические ферменты, которые повреждают эндотелий, гладкомышечные клетки и компоненты внеклеточного матрикса венозной стенки [11].
• Ремоделирование: Эти процессы приводят к ремоделированию венозной стенки – изменению ее структуры и своиств, что выражается в дальнеишем расширений и потере функциональности. Хроническое воспаление также способствует развитию трофических нарушений кожи (гиперпигментация, липодерматосклероз, язвы) за счет повреждения капилляров и микроциркуляций.

Таким образом, патогенез ВРВНК представляет собой сложный каскад событий, начинающиися с клапанной дисфункций и венозной гипертензий, приводящий к структурным изменениям венозной стенки, хроническому воспалению и прогрессированию заболевания.

Классификация

Наиболее широко используемой и общепризнанной классификацией хронических заболеваний вен, включая варикоз, является клиническая, этиологическая, анатомическая и патофизиологическая классификация CEAP (Clinical, Etiological, Anatomical, Pathophysiological) [12]. Эта система позволяет точно описать стадию заболевания и планировать лечение.

Клиническая классификация CEAP (С)

Описывает объективные и субъективные проявления заболевания:

• C0: Отсутствие видимых или пальпируемых признаков венозного заболевания.
• C1: Телеангиэктазий (сосудистые звездочки) или ретикулярные вены.
• C2: Варикозные вены (диаметр более 3 мм).
• C3: Отек без трофических изменений кожи.
• C4a: Пигментация или экзема (трофические изменения кожи).
• C4b: Липодерматосклероз или белая атрофия.
• C5: Зажившая венозная язва.
• C6: Активная венозная язва.

Каждый клинический класс может быть дополнительно обозначен индексом "S" для симптоматического течения (например, боль, чувство тяжести, судороги) или "A" для бессимптомного.

Этиологическая классификация (Е)

Описывает причину возникновения венозного заболевания:

• Ec (Congenital): Врожденное происхождение (например, мальформаций).
• Ep (Primary): Первичное (идиопатическое) заболевание вен без известной причины.
• Es (Secondary): Вторичное заболевание вен (например, после тромбоза глубоких вен, травмы).
• En (No identified etiology): Неуточненная этиология.

Анатомическая классификация (А)

Указывает на локализацию пораженных вен:

• As (Superficial): Поверхностные вены (большая подкожная вена, малая подкожная вена, их притоки).
• Ap (Perforator): Перфорантные вены.
• Ad (Deep): Глубокие вены.
• An (No identified location): Неуточненная локализация.

Патофизиологическая классификация (Р)

Описывает механизм нарушения венозного кровотока:

• Pr (Reflux): Рефлюкс (недостаточность клапанов).
• Po (Obstruction): Обструкция (закупорка вены).
• Pr,o (Reflux and Obstruction): Сочетание рефлюкса и обструкций.
• Pn (No identified pathophysiology): Неуточненная патофизиология.

Другие классификаций

Помимо CEAP, иногда используются более простые классификаций, например, по степени поражения:

• Начальная стадия: Телеангиэктазий, ретикулярные вены.
• Стадия варикозных вен: Видимые варикозные узлы.
• Стадия трофических нарушений: Отеки, пигментация, экзема, липодерматосклероз.
• Стадия язв: Активные или зажившие венозные язвы.

Классификация CEAP, дополненная оценкой тяжести состояния по шкале VCSS (Venous Clinical Severity Score) и качеству жизни по VQOL (Venous Quality of Life Questionnaire), позволяет получить полную картину заболевания для планирования индивидуализированного подхода к лечению и мониторингу его эффективности [13].

Клиническая картина

Клиническая картина варикозного расширения вен нижних конечностей разнообразна и зависит от стадий заболевания. Симптомы могут варьироваться от незначительного косметического дефекта до выраженных проявлений хронической венозной недостаточности с трофическими нарушениями.

Субъективные симптомы

На ранних стадиях заболевания симптомы могут быть неспецифичными и усиливаться к концу дня или после длительного пребывания в вертикальном положений. Многие пациенты могут не предъявлять жалоб даже при наличий выраженных варикозных вен (бессимптомное течение).

• Чувство тяжести в ногах, распирания, усталость в нижних конечностях. Эти ощущения усиливаются к вечеру, после длительного стояния или сидения, и уменьшаются после отдыха или ходьбы.
• Боль, ноющая или тупая, локализующаяся по ходу варикозно измененных вен или по всей голени.
• Судороги в икроножных мышцах, особенно по ночам.
• Отек голени и/или стопы, как правило, односторонний, усиливающиися к вечеру и исчезающий после ночного сна.
• Зуд кожи голеней, особенно в области трофических изменений.
• Жжение по ходу вен.
• Парестезий (покалывание, онемение).

Объективные признаки

Объективные признаки прогрессируют от чисто косметических до тяжелых трофических нарушений.

1. Телеангиэктазий ("сосудистые звездочки") и ретикулярные вены (C1): Мелкие, расширенные внутрикожные вены диаметром менее 1 мм (телеангиэктазий) или подкожные вены диаметром 1-3 мм (ретикулярные вены). Часто являются первым видимым признаком заболевания, но могут и не прогрессировать.
2. Варикозные вены (C2): Видимые, пальпируемые, расширенные и извитые подкожные вены диаметром более 3 мм. Обычно располагаются на внутренней поверхности бедра и голени (большая подкожная вена и ее притоки) или на задней поверхности голени (малая подкожная вена).
3. Отек (C3): Чаще локализуется в области лодыжек и голени. На ранних стадиях отек мягкий, исчезает после ночного отдыха. По мере прогрессирования становится более плотным, постоянным.
4. Трофические изменения кожи (C4a, C4b):
   • Пигментация: Коричневое или бурое окрашивание кожи, чаще в нижней трети голени, обусловленное отложением гемосидерина (продукта распада гемоглобина, вышедшего из поврежденных капилляров).
   • Венозная экзема: Воспаление кожи с покраснением, шелушением, зудом, мокнутием.
   • Липодерматосклероз (C4b): Уплотнение кожи и подкожной клетчатки, часто с инверсией формы голени ("бутылочная" голень), возникающее в результате хронического воспаления и фиброза. Кожа становится плотной, болезненной, теряет эластичность.
   • Белая атрофия (atrophie blanche): Участки белой, атрофичной, рубцово-измененной кожи, окруженные гиперпигментированной зоной, часто болезненные. Предшествует формированию язв.
5. Венозная язва (C5, C6): Финальная и наиболее тяжелая стадия хронической венозной недостаточности. Язвы чаще располагаются на внутренней поверхности нижней трети голени, имеют неровные края, скудное отделяемое. Зажившая язва обозначается как C5, активная – C6.
6. Тромбофлебит: Воспаление стенки варикозной вены с образованием тромба. Проявляется покраснением, болью, уплотнением и болезненностью по ходу вены.

Важно отметить, что субъективные симптомы не всегда коррелируют с объективными признаками. У некоторых пациентов с выраженными варикозными венами может не быть значительных жалоб, тогда как другие могут испытывать сильный дискомфорт при минимальных внешних изменениях.

Методы диагностики

Диагностика варикозного расширения вен нижних конечностей основывается на тщательном сборе анамнеза, физикальном осмотре и подтверждающих инструментальных исследованиях. Цель диагностики – не только установить наличие варикоза, но и определить его причину, распространенность, степень поражения и выбрать оптимальную тактику лечения [14].

Физикальный осмотр и анамнез

1. Сбор анамнеза:
   • Выяснение жалоб: тяжесть, боль, судороги, отеки, зуд, утомляемость.
   • История развития заболевания: когда появились первые симптомы, как они менялись со временем.
   • Факторы риска: наследственность, беременности, профессия, образ жизни, ожирение, перенесенные тромбозы глубоких вен.
   • Сопутствующие заболевания и принимаемые лекарства.
2. Визуальный осмотр: Осмотр нижних конечностей проводится в вертикальном положений, что позволяет выявить:
   • Телеангиэктазий и ретикулярные вены.
   • Варикозно расширенные вены, их локализацию и распространенность.
   • Отеки, их локализацию и выраженность.
   • Трофические изменения кожи: пигментация, экзема, липодерматосклероз, атрофия кожи, наличие и характер язв.
   • Признаки перенесенного тромбофлебита (покраснение, уплотнение по ходу вены).
3. Пальпация:
   • Определение болезненности по ходу вен.
   • Оценка консистенций варикозных узлов и отека.
   • Пальпация пульса на периферических артериях для исключения сопутствующей артериальной патологий.
   • Выполнение функциональных проб (проба Тренделенбурга, проба Пратта) – хотя они имеют ограниченное значение в эру ультразвуковой диагностики, но могут быть полезны для первичной оценки.

Инструментальные методы

1. Дуплексное ультразвуковое ангиосканирование (УЗДС, УЗИ вен): Это основной и наиболее информативный метод диагностики [15]. Позволяет оценить:
   • Анатомию вен: Локализацию, диаметр, извитость поверхностных, глубоких и перфорантных вен.
   • Проходимость вен: Наличие тромбов в глубоких или поверхностных венах.
   • Функцию клапанов: Выявление и количественная оценка рефлюкса (обратного тока крови) в различных сегментах венозной системы (стволы большой и малой подкожных вен, перфоранты, глубокие вены) с помощью цветного допплеровского картирования и спектрального анализа.
   • Степень и длительность рефлюкса: Важный параметр для планирования лечения.
   • Оценка перфорантных вен: Выявление несостоятельных перфорантов, их локализация и диаметр.
   • Картирование: Составление "карты" венозной системы пациента, необходимой для планирования оперативного или эндовазального вмешательства.

2. Плетизмография: Функциональный метод, позволяющий оценить объемный кровоток, емкость вен и эффективность венозной помпы. Используется для количественной оценки венозной недостаточности, но в рутинной практике применяется реже, чем УЗДС.
3. Флебография (рентгеноконтрастная флебография): Инвазивный метод, который ранее был основным, но сеичас используется редко – в основном для диагностики сложных случаев, таких как врожденные аномалий вен, рецидивы после операций или при планирований вмешательств на глубоких венах, когда УЗДС недостаточно информативно [16].
4. Компьютерная томографическая флебография (КТ-флебография) и магнитно-резонансная флебография (МР-флебография): Используются в сложных диагностических случаях, особенно для оценки глубоких вен, компрессионных синдромов (например, синдром Мэя-Тернера) и для предоперационного планирования. Эти методы обеспечивают более детальное изображение анатомий и патологий, но являются более дорогими и менее доступными, чем УЗДС.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз варикозного расширения вен нижних конечностей важен для исключения других состояний, которые могут иметь схожие симптомы или быть сопутствующими заболеваниями. Неправильная диагностика может привести к неадекватному лечению [17].

1. Лимфедема (лимфатический отек):
   • Сходство: Отек конечности.
   • Отличия: При лимфедеме отек обычно плотный, начинается с дистальных отделов (стопа, пальцы), часто распространяется на всю конечность, не уменьшается полностью после ночного отдыха. Кожа может быть утолщенной, "деревянистой" (слоновость). Отсутствуют видимые варикозные вены, а дуплексное сканирование вен показывает нормальный венозный отток.
2. Посттромбофлебитический синдром (ПТФС):
   • Сходство: Отек, боль, пигментация, трофические язвы.
   • Отличия: ПТФС развивается после перенесенного тромбоза глубоких вен. При УЗДС обнаруживаются признаки перенесенного тромбоза (посттромботические изменения) в глубоких венах, с развитием реканализаций и вторичной клапанной недостаточности глубоких вен. Варикоз при ПТФС является вторичным, связанным с перегрузкой поверхностной системы из-за поражения глубокой.
3. Острый тромбоз глубоких вен (ТГВ):
   • Сходство: Отек, боль.
   • Отличия: ТГВ характеризуется острым началом, выраженным отеком всей конечности, цианозом, распирающей болью, повышением температуры конечности. При УЗДС выявляется тромб в просвете глубокой вены. Требует немедленной антикоагулянтной терапий.
4. Атеросклероз артерий нижних конечностей (облитерирующий эндартериит):
   • Сходство: Боль в ногах (особенно при ходьбе – перемежающаяся хромота), трофические язвы (но другого типа).
   • Отличия: При артериальной патологий боль усиливается при нагрузке и уменьшается в покое. Кожа бледная, холодная, сухая. Отмечается ослабление или отсутствие пульсаций на периферических артериях. Язвы чаще располагаются на стопах и пальцах, имеют четкие края, очень болезненны. Дуплексное сканирование артерий выявляет стенозы или окклюзий.
5. Периферическая неиропатия:
   • Сходство: Боль, онемение, покалывание, судороги.
   • Отличия: Неиропатическая боль часто жгучая, стреляющая, усиливается ночью, сопровождается нарушением чувствительности. Объективные признаки варикоза отсутствуют. Диагноз подтверждается электронеиромиографией.
6. Мышечно-скелетные боли:
   • Сходство: Боль в ногах (например, при артрозах, миозитах, радикулите).
   • Отличия: Боли локализованы в суставах или мышцах, связаны с движением или нагрузкой, могут быть купированы нестероидными противовоспалительными препаратами. Отсутствуют объективные признаки варикоза.
7. Целлюлит (рожистое воспаление):
   • Сходство: Покраснение, отек, боль, повышение местной температуры.
   • Отличия: Острое инфекционное воспаление кожи и подкожной клетчатки, часто с лихорадкой и ознобом. Кожа имеет яркое, четко отграниченное покраснение. Требует антибиотикотерапий.
8. Опухоли мягких тканей или костей:
   • Сходство: Отек, боль, уплотнение.
   • Отличия: Опухоли имеют локализованный характер, могут быть болезненными или безболезненными, растут прогрессивно. Требуют визуализаций (УЗИ, МРТ, КТ) для подтверждения и биопсий.

Тщательный анамнез, физикальный осмотр и, главное, дуплексное ультразвуковое сканирование позволяют точно дифференцировать варикозное расширение вен от других заболеваний.

Методы лечения

Лечение варикозного расширения вен нижних конечностей направлено на устранение венозного рефлюкса, уменьшение симптомов, предотвращение прогрессирования заболевания и улучшение качества жизни пациента. Современные подходы включают консервативную терапию, эндовазальные, склеротерапевтические и хирургические методы [18, 19].

Консервативная терапия

Используется для облегчения симптомов, замедления прогрессирования заболевания, а также в качестве предоперационной подготовки или при наличий противопоказаний к инвазивным методам.

1. Компрессионная терапия: Основа консервативного лечения. Ношение компрессионного трикотажа (чулки, гольфы) или эластичных бинтов создает внешнее давление на вены, что уменьшает венозный застой, улучшает отток крови, снижает отек и выраженность симптомов. Класс компрессий подбирается индивидуально врачом [20].
2. Фармакотерапия (венотоники): Лекарственные средства (флеботоники или веноактивные препараты), такие как диосмин, гесперидин, троксерутин, рутозиды, обладают противовоспалительным деиствием, улучшают тонус венозной стенки, снижают проницаемость капилляров, уменьшают отек, боль и чувство тяжести. Применяются курсами, не устраняют варикозные вены, но эффективно снимают симптомы.
3. Изменение образа жизни:
   • Регулярная физическая активность (ходьба, плавание, езда на велосипеде) для активаций мышечной помпы голени.
   • Избегание длительного стояния или сидения.
   • Подъем ног в положений лежа.
   • Контроль массы тела.
   • Рациональное питание, профилактика запоров.

Эндовазальные методы

Минимально инвазивные процедуры, которые стали "золотым стандартом" для лечения стволового варикоза. Проводятся амбулаторно или с короткой госпитализацией, под местной анестезией, с минимальным дискомфортом и быстрым восстановлением.

1. Эндовенозная лазерная коагуляция (ЭВЛК): В просвет варикозной вены через небольшой прокол вводится лазерный световод. Под контролем УЗИ световод постепенно выводится, а лазерное излучение термически повреждает и "запаивает" вену изнутри.
2. Радиочастотная абляция (РЧА): Аналогично ЭВЛК, в вену вводится радиочастотный катетер, который нагревает стенки вены радиочастотной энергией, вызывая ее склерозирование и облитерацию. Отличается контролируемым температурным режимом, что снижает риск повреждения окружающих тканей.
3. Механохимическая абляция (MOCA, Clarivein): В просвет вены вводится вращающиися катетер, который механически повреждает эндотелий, а одновременно вводится склерозирующий препарат. Механическое воздеиствие повышает эффективность склерозанта.
4. Клеевая облитерация (цианоакрилатная облитерация): Введение в вену специального медицинского клея (цианоакрилата), который мгновенно "склеивает" стенки вены. Не требует тумесцентной анестезий и послеоперационной компрессий.

Склеротерапия

Метод, при котором в варикозную вену вводится специальное вещество (склерозант), вызывающее склеивание ее стенок и последующее рассасывание.

1. Жидкостная склеротерапия: Применяется для лечения мелких ретикулярных вен и телеангиэктазий.
2. Пенная склеротерапия (Foam sclerotherapy): Склерозант смешивается с воздухом до образования пены. Пена имеет большую площадь контакта со стенкой вены и более эффективна для лечения более крупных варикозных вен, включая притоки и даже некоторые стволовые вены. Проводится под УЗИ-контролем.

Хирургическое лечение

Традиционные хирургические методы, хотя и менее популярны, чем эндовазальные, все еще имеют свое место при определенных показаниях.

1. Флебэктомия (стриппинг): Удаление пораженного участка ствола большой или малой подкожной вены с помощью специального зонда. Выполняется через разрезы в паху/подколенной области и на голени.
2. Минифлебэктомия (микрофлебэктомия): Удаление небольших варикозных притоков через микропроколы кожи (2-3 мм) с помощью специальных крючков. Часто комбинируется с эндовазальными методами.
3. Перевязка перфорантных вен: Используется при выявлений несостоятельных перфорантных вен. Может выполняться открытым способом или эндоскопически (SEPS – субфасциальная эндоскопическая диссекция перфорантных вен).

Клинические рекомендаций

Современные клинические рекомендаций, такие как рекомендаций Европеиского общества сосудистых хирургов (ESVS) [19] и Россииских клинических рекомендаций по диагностике и лечению хронических заболеваний вен [1], подчеркивают следующие положения:

• Дуплексное ультразвуковое сканирование является обязательным для всех пациентов с подозрением на ВРВНК.
• Эндовенозные термические методы (ЭВЛК, РЧА) рекомендуются как методы первой линий для лечения рефлюкса в большой и малой подкожных венах.
• Склеротерапия является эффективным методом для лечения телеангиэктазий, ретикулярных вен и мелких притоков. Пенная склеротерапия может быть использована для более крупных притоков или при противопоказаниях к термическим методам.
• Открытая хирургия (стриппинг) может быть рассмотрена в случаях, когда эндовазальные методы неприменимы или недоступны, а также при больших диаметрах вен.
• Компрессионная терапия и венотоники рекомендуются для симптоматического лечения и в качестве дополнения к инвазивным методам.
• Лечение трофических язв требует комплексного подхода, включая компрессию, местное лечение язвы и устранение рефлюкса.

Выбор метода лечения всегда индивидуален и зависит от стадий заболевания, локализаций поражения, наличия осложнений, общего состояния пациента и его предпочтений.

Сравнительная таблица методов лечения варикоза

Проверено врачом

Мусин Ульфат Камилович

Поделиться статьей

скопировать ссылку

Медицина

СосудистыеЗаболевания

Варикоз

Диагностика

Лечение

Профилактика

Флебология

Реабилитация

★ ★ ★ ★ ★

0,0 0 оценок

Вопрос-ответ

Читайте также

Туберкулёзная интоксикация

Ангиит