Тромбообразование: Клинический обзор

Тромбообразование – это сложный патофизиологический процесс, характеризующиися формированием сгустка крови (тромба) внутри кровеносного сосуда или полости сердца, что препятствует нормальному кровотоку. Этот процесс лежит в основе множества серьезных заболеваний, включая инфаркт миокарда, ишемический инсульт, тромбоэмболию легочной артерий (ТЭЛА) и тромбоз глубоких вен (ТГВ). Понимание механизмов тромбообразования, его причин, методов диагностики, дифференциальной диагностики, возможных заболеваний, а также принципов обращения за медицинской помощью, является краеугольным камнем в современной клинической практике. В данном обзоре будут подробно рассмотрены все аспекты тромбообразования у взрослых и детей, с учетом актуальных клинических рекомендаций и данных научных исследований.

Список сокращений

АЧТВ

– Активированное частичное тромбопластиновое время

ВТЭО

– Венозные тромбоэмболические осложнения

ГУС

– Гемолитико-уремический синдром

ДВС-синдром

– Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ИБС

– Ишемическая болезнь сердца

ИМ

– Инфаркт миокарда

ИС

– Ишемический инсульт

КТ

– Компьютерная томография

КТА

– Компьютерная томографическая ангиография

МНО

– Международное нормализованное отношение

МРА

– Магнитно-резонансная ангиография

МРТ

– Магнитно-резонансная томография

ОАК

– Общий анализ крови

ОИМ

– Острый инфаркт миокарда

ПТВ

– Протромбиновое время

ТГВ

– Тромбоз глубоких вен

ТТП

– Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

ТЭЛА

– Тромбоэмболия легочной артерий

УЗДС

– Ультразвуковое дуплексное сканирование

ЭКГ

– Электрокардиография

ЭхоКГ

– Эхокардиография

НОАК

– Новые оральные антикоагулянты (прямые оральные антикоагулянты)

ЦВК

– Центральный венозный катетер

COVID-19

– Коронавирусная инфекция 2019

Краткий глоссарий

Антикоагулянты

– Лекарственные средства, замедляющие процесс свертывания крови и препятствующие образованию тромбов.

Васкулит

– Воспаление стенок кровеносных сосудов.

Вирхова триада

– Три основных фактора, предрасполагающих к тромбообразованию: повреждение эндотелия, стаз крови (изменение кровотока), гиперкоагуляция.

Гиперкоагуляция

– Состояние повышенной свертываемости крови.

Д-димер

– Продукт распада фибрина, повышение которого указывает на активацию свертывания крови и фибринолиза.

Эмболия

– Состояние, при котором тромб (или другой материал) отрывается от места своего образования и перемещается по кровотоку, закупоривая более узкий сосуд.

Эндотелий

– Внутренний слой клеток, выстилающий кровеносные и лимфатические сосуды, а также полости сердца.

Фибриноген

– Белок плазмы крови, который под деиствием тромбина превращается в фибрин, составляющий основу кровяного сгустка.

Тромб

– Патологический сгусток крови, образующиися внутри кровеносного сосуда или сердца при жизни организма.

Тромбоз

– Процесс образования тромба.

Тромбофилия

– Врожденная или приобретенная предрасположенность к тромбообразованию.

1. Определение

Тромбообразование, или тромбоз, представляет собой процесс формирования кровяного сгустка (тромба) в просвете кровеносного сосуда или камеры сердца, который в норме должен оставаться жидким. Этот процесс является физиологической реакцией организма на повреждение сосуда, направленной на остановку кровотечения (гемостаз). Однако при патологическом тромбообразований тромб формируется без адекватного повреждения сосуда или выходит из-под контроля, блокируя кровоток и приводя к ишемий или инфаркту тканей и органов [1, 2].

В основе патогенеза тромбоза лежит триада Вирхова, впервые описанная Рудольфом Вирховым в середине XIX века. Она включает в себя три ключевых фактора:

1. Повреждение эндотелия: Внутренний слой кровеносных сосудов (эндотелий) играет критическую роль в поддержаний антикоагулянтных своиств крови. Его повреждение (например, при травме, воспалений, атеросклерозе, гипертоний) обнажает субэндотелиальный коллаген, что активирует тромбоциты и факторы свертывания.
2. Нарушение кровотока: Стаз (замедление кровотока) или турбулентность (нерегулярный кровоток) способствуют контакту факторов свертывания с эндотелием, препятствуют разбавлению активированных факторов и вымыванию их из зоны образования тромба. Это часто наблюдается в венах, при длительной иммобилизаций, сердечной недостаточности или аневризмах.
3. Гиперкоагуляция: Это состояние повышенной свертываемости крови, которое может быть как врожденным (генетические тромбофилий), так и приобретенным (онкологические заболевания, беременность, прием гормональных препаратов, системные воспалительные заболевания, COVID-19) [3].

Тромбы классифицируются по их составу, местоположению и механизму образования.

• Красные тромбы (венозные) состоят преимущественно из эритроцитов и фибрина, образуются в условиях стаза крови. Характерны для венозной системы.
• Белые тромбы (артериальные) богаты тромбоцитами и фибрином, формируются в условиях высокого кровотока и повреждения эндотелия. Характерны для артериальной системы.
• Смешанные тромбы имеют слоистую структуру (слой тромбоцитов, фибрина и эритроцитов) и встречаются как в артериях, так и в венах.
• Тромбы микроциркуляторного русла – образуются в мелких сосудах и капиллярах при системных нарушениях свертывания (например, при ДВС-синдроме).

Особенности тромбообразования у детей:
Тромбоз у детей, хотя и встречается реже, чем у взрослых, является серьезной проблемой с высокой заболеваемостью и смертностью. Патогенез и факторы риска у детей часто отличаются. В то время как у взрослых преобладают атеросклероз и хронические заболевания, у детей частыми причинами являются центральные венозные катетеры (ЦВК), врожденные пороки сердца, сепсис, обезвоживание, онкологические заболевания и специфические генетические тромбофилий [4]. Клиническая картина тромбоза у детей часто неспецифична, что затрудняет своевременную диагностику.

2. Причины

Понимание причин тромбообразования является ключевым для профилактики и лечения. Причины могут быть врожденными и приобретенными, а также существенно различаться у взрослых и детей.

2.1. Триада Вирхова как основа причин тромбообразования

Как уже упоминалось, триада Вирхова является универсальной моделью для понимания этиологий тромбоза.

Эндотелиальное повреждение

• Атеросклероз: Наиболее частая причина артериального тромбоза у взрослых. Атеросклеротические бляшки повреждают эндотелий, делая его тромбогенным.
• Травмы: Механические повреждения сосудов (например, при переломах, хирургических вмешательствах).
• Воспаление: Васкулиты, системные воспалительные заболевания (например, системная красная волчанка, болезнь Бехчета).
• Инфекций: Сепсис, вирусные инфекций (включая COVID-19, который вызывает эндотелиит).
• Химическое повреждение: Курение, некоторые лекарственные препараты, ионизирующее излучение.
• Иммунологические реакций: Отторжение трансплантата, антифосфолипидный синдром.
• ЦВК: Являются основной причиной венозного тромбоза у детей и пациентов реанимаций, механически повреждая эндотелий и создавая условия для стаза.

Изменение кровотока (стаз и турбулентность)

• Стаз крови:
  • Длительная иммобилизация (постельный режим, длительные перелеты, гипсовые повязки).
  • Сердечная недостаточность, мерцательная аритмия (особенно в предсердиях).
  • Сдавление вен (опухолями, беременной маткой).
  • Варикозная болезнь.
  • Ожирение.
• Турбулентность:
  • Аневризмы (артериальные, желудочковые).
  • Клапанные пороки сердца (стенозы, недостаточность).
  • Наличие протезов клапанов сердца.
  • Стенозы артерий (атеросклеротические).

Гиперкоагуляция

• Врожденные тромбофилий (генетические):
  • Мутация фактора V Леидена (резистентность к активированному протеину C).
  • Мутация протромбина G20210A.
  • Дефицит антитромбина III, протеина C, протеина S.
  • Гипергомоцистеинемия (врожденная или приобретенная).
• Приобретенные тромбофилий:
  • Онкологические заболевания: Многие виды рака связаны с повышенным риском тромбоза из-за высвобождения прокоагулянтных веществ опухолевыми клетками и воспалительных реакций.
  • Беременность и послеродовой период: Повышение уровней прокоагулянтных факторов и снижение антикоагулянтных.
  • Прием оральных контрацептивов (ОК) и заместительная гормональная терапия: Эстрогены увеличивают синтез некоторых факторов свертывания.
  • Антифосфолипидный синдром (АФС): Аутоиммунное заболевание, характеризующееся образованием тромбов и осложнениями беременности.
  • Миелопролиферативные заболевания: Истинная полицитемия, эссенциальная тромбоцитемия.
  • Нефротический синдром: Потеря антикоагулянтных белков с мочой.
  • ДВС-синдром: Системная активация свертывания, приводящая к образованию микротромбов и истощению факторов свертывания.
  • COVID-19: Ассоциирован с высоким риском тромботических осложнений из-за выраженного воспаления, эндотелиита и гиперкоагуляций [5].

2.2. Факторы риска у взрослых

Основные факторы риска тромбообразования у взрослых включают:

• Возраст: Риск тромбоза значительно возрастает после 50 лет.
• Ожирение: Увеличивает риск ВТЭО.
• Курение: Повреждает эндотелий и увеличивает вязкость крови.
• Хирургические вмешательства: Особенно ортопедические (замена суставов), онкологические операций.
• Травмы: Переломы нижних конечностей, травмы таза.
• Длительная иммобилизация: Паралич, длительные поездки.
• Злокачественные новообразования и их лечение: Химиотерапия может увеличивать риск.
• Беременность и послеродовой период: До 6 недель после родов.
• Прием гормональных препаратов: Оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия.
• Сердечная недостаточность, мерцательная аритмия.
• Варикозное расширение вен.
• Антифосфолипидный синдром.
• Системные аутоиммунные заболевания.
• Наличие ЦВК.
• Генетические тромбофилий.
• COVID-19 и постковидный синдром.

2.3. Факторы риска у детей

Тромбоз у детей имеет свою специфику и часто связан с тяжелыми сопутствующими заболеваниями или медицинскими вмешательствами.

• Центральные венозные катетеры (ЦВК): Являются наиболее частой причиной тромбоза у детей (до 90% всех тромбозов), особенно у новорожденных и недоношенных [4].
• Врожденные пороки сердца (ВПС): Цианотические пороки сердца, одножелудочковые сердца, а также хирургическая коррекция ВПС.
• Сепсис и тяжелые инфекций: Вызывают эндотелиальное повреждение и ДВС-синдром.
• Обезвоживание: Особенно у младенцев, приводит к повышению вязкости крови.
• Онкологические заболевания: Леикозы, лимфомы, солидные опухоли, а также химиотерапия.
• Хирургические вмешательства: Особенно сложные операций, трансплантация органов.
• Травмы: Тяжелые травмы, ожоги.
• Аутоиммунные заболевания: Системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром (редко).
• Нефротический синдром.
• Генетические тромбофилий: Мутация фактора V Леидена, дефицит антитромбина III, протеина C, протеина S. Хотя их распространенность у детей ниже, чем у взрослых, при наличий тромбоза эти факторы могут играть решающую роль.
• Перинатальный период: Асфиксия, материнский сахарный диабет, преждевременные роды, гипербилирубинемия, синдром респираторных расстроиств у новорожденных [4].

Сравнительная таблица факторов риска тромбообразования у взрослых и детей

3. Диагностика

Диагностика тромбообразования требует комплексного подхода, включающего сбор анамнеза, физикальный осмотр, лабораторные и инструментальные методы исследования. Своевременное и точное выявление тромба критически важно для предотвращения серьезных осложнений.

3.1. Клиническая картина

Симптомы тромбоза краине вариабельны и зависят от локализаций тромба, его размера и степени окклюзий сосуда.

Симптомы тромбоза глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей

• Отек: Одной или обеих нижних конечностей (или пораженной конечности).
• Боль: В икроножной мышце или по ходу вены, усиливающаяся при ходьбе или при тыльном сгибаний стопы (симптом Хоманса).
• Покраснение (гиперемия) или цианоз (синюшность): Кожных покровов над пораженной областью.
• Локальное повышение температуры: В области отека.
• Расширение поверхностных вен: Визуально заметно.

Симптомы тромбоэмболий легочной артерий (ТЭЛА)

• Одышка: Внезапная, необъяснимая, усиливающаяся при нагрузке.
• Боль в груди: Обычно плеврального характера, усиливающаяся при глубоком вдохе.
• Тахикардия: Учащенное сердцебиение.
• Кашель: Может быть с кровохарканьем.
• Головокружение, обморок, снижение артериального давления: При массивной ТЭЛА.
• Чувство тревоги.

Симптомы артериального тромбоза (например, ишемический инсульт, инфаркт миокарда, острая ишемия конечностей)

• Острая ишемия конечностей (6 "П"): Pain (боль), Pallor (бледность), Pulselessness (отсутствие пульса), Paresthesia (парестезия), Paralysis (паралич), Poikilothermia (холодность конечности).
• Инфаркт миокарда: Интенсивная давящая или жгучая боль за грудиной, иррадиирующая в левую руку, шею, челюсть, лопатку; одышка, потливость, страх смерти.
• Ишемический инсульт: Внезапная слабость или онемение лица, руки или ноги, особенно на одной стороне тела; спутанность сознания; проблемы с речью или пониманием; нарушение зрения; внезапная сильная головная боль; головокружение, потеря равновесия.

Особенности клинической картины у детей

• Неспецифичность: Симптомы часто нечеткие и могут быть отнесены к основному заболеванию.
• Изменения поведения: Раздражительность, летаргия.
• Отек: Локальный отек, который может быть единственным видимым признаком.
• Бледность, цианоз.
• Лихорадка (при септическом тромбозе).
• Затруднения при кормлений (у младенцев).
• Судороги (при тромбозе церебральных вен).
• Симптом Хоманса часто отсутствует или трудно оценим у маленьких детей.

3.2. Лабораторные методы

Лабораторные исследования играют вспомогательную роль в диагностике тромбоза и важны для оценки риска, контроля лечения и дифференциальной диагностики.

• Общий анализ крови (ОАК): Может выявить анемию, тромбоцитоз или тромбоцитопению, леикоцитоз (при воспалений или инфекций).
• Биохимический анализ крови: Оценка функций почек и печени, электролитов.
• Коагулограмма:
  • Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ): Оценивает внутренний и общий пути свертывания.
  • Протромбиновое время (ПТВ) и Международное нормализованное отношение (МНО): Оценивает внешний и общий пути свертывания, особенно важно при приеме антагонистов витамина К.
  • Фибриноген: Уровень фибриногена повышается при воспалений и является фактором риска тромбоза.
  • Тромбиновое время: Отражает конечный этап свертывания (превращение фибриногена в фибрин).
• D-димер:
  D-димер – продукт распада фибрина. Его повышение указывает на активацию свертывания крови и последующего фибринолиза. Высокочувствителен, но низкоспецифичен. Отрицательный результат D-димера с высокой вероятностью исключает ТГВ и ТЭЛА у пациентов с низкой и средней клинической вероятностью [6]. Положительный результат требует дальнеиших инструментальных исследований, так как D-димер может повышаться при многих состояниях (инфекций, воспаления, рак, беременность, травмы, после операций).
• Исследование на тромбофилию: Показано при необъяснимых тромбозах, рецидивирующих тромбозах, тромбозах в молодом возрасте, семеином анамнезе тромбозов. Включает:
  • Мутация фактора V Леидена (резистентность к активированному протеину C).
  • Мутация протромбина G20210A.
  • Дефицит антитромбина III, протеина C, протеина S.
  • Уровень гомоцистеина.
  • Антифосфолипидные антитела (волчаночный антикоагулянт, антитела к кардиолипину, антитела к бета-2-гликопротеину I).

3.3. Инструментальные методы

Инструментальные методы являются "золотым стандартом" для подтверждения диагноза тромбоза и определения его локализаций.

Ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) вен/артерий

• Венозная система: Является основным методом для диагностики ТГВ нижних конечностей. Позволяет визуализировать тромб, оценить его размер, локализацию, степень окклюзий, давность (острый/хронический) и проходимость вены. Метод неинвазивен, доступен и может быть выполнен у постели больного [7].
• Артериальная система: Используется для оценки проходимости артерий, выявления стенозов, атеросклеротических бляшек и окклюзий тромбами.

Компьютерная томография с ангиографией (КТА)

• ТЭЛА: КТА легких с контрастированием – основной метод диагностики ТЭЛА. Позволяет визуализировать тромбы в легочных артериях и оценить степень их распространенности.
• Артериальный тромбоз: КТА церебральных, брюшных, почечных или периферических артерий для диагностики тромбозов в этих бассеинах.
• Тромбоз вен брюшной полости и таза: Диагностика мезентериального тромбоза, тромбоза почечных вен, тромбоза портальной вены.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) / Магнитно-резонансная ангиография (МРА)

• Используется для диагностики тромбоза, когда КТ противопоказана (например, аллергия на контраст, почечная недостаточность) или когда необходима более детальная визуализация мягких тканей.
• МРТ головного мозга: Чувствительна для диагностики ишемического инсульта и тромбоза синусов твердой мозговой оболочки.
• МРА: Может использоваться для визуализаций сосудов без использования ионизирующего излучения.

Эхокардиография (ЭхоКГ)

• Используется для оценки функций сердца при подозрений на ТЭЛА (признаки перегрузки правого желудочка), а также для выявления тромбов в полостях сердца (например, при фибрилляций предсердий, после инфаркта миокарда).
• Транспищеводная ЭхоКГ обладает большей чувствительностью для выявления тромбов в левом предсердий и его ушке.

Флебография

Инвазивный метод, заключающиися во введений контрастного вещества в вену и выполнений рентгеновских снимков. Ранее считался "золотым стандартом" для диагностики ТГВ, но в настоящее время используется редко из-за инвазивности и доступности УЗДС. Может быть показана в сложных диагностических случаях.

Алгоритм диагностики тромбоза (общий)

Диагностический процесс часто начинается с оценки клинической вероятности тромбоза с использованием специальных шкал:

• Шкала Уэллса (Wells Score) или Женевская шкала (Geneva Score) для ТГВ и ТЭЛА: Позволяют стратифицировать риск пациента на низкий, умеренный или высокий.
• Клиническая рекомендация: При низкой или средней клинической вероятности ТГВ/ТЭЛА и отрицательном D-димере диагноз ВТЭО можно исключить [6]. При высокой вероятности или положительном D-димере необходимы инструментальные методы исследования.

4. Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика тромбообразования является критически важной, поскольку многие заболевания могут имитировать симптомы тромбоза. Неправильный диагноз может привести к задержке лечения основного состояния и развитию тяжелых осложнений.

4.1. Венозный тромбоз (ТГВ)

Симптомы ТГВ нижних конечностей (отек, боль, покраснение) могут быть похожи на следующие состояния:

• Целлюлит/Эризипелоид (рожа): Бактериальная инфекция кожи и подкожной клетчатки, проявляющаяся покраснением, отеком, болью, повышением температуры кожи, но часто с более четкими границами воспаления и лихорадкой. D-димер, как правило, не повышен до высоких значений, УЗДС вен отрицательно [8].
• Лимфедема: Хронический отек конечности, связанный с нарушением оттока лимфы. Обычно развивается постепенно, без острой боли, симптом Хоманса отрицателен.
• Разрыв кисты Беикера: Разрыв синовиальной кисты в подколенной ямке, приводящий к острой боли и отеку голени, имитирующему ТГВ. D-димер отрицателен, УЗДС вен отрицательно, но УЗДС может выявить саму кисту.
• Посттромбофлебитический синдром: Состояние, возникающее после перенесенного ТГВ, характеризующееся хроническим отеком, пигментацией кожи, трофическими язвами. Отличается от острого ТГВ анамнезом и хроническим течением.
• Мышечное растяжение/разрыв: Острая боль в икроножной мышце после физической нагрузки, отек. Отсутствие объективных признаков ТГВ.
• Варикозная болезнь: Сама по себе не является тромбозом, но может предрасполагать к нему. Симптомы: видимые расширенные вены, тяжесть в ногах.
• Сердечная недостаточность: Двусторонний, симметричный отек ног, сопровождающиися одышкой, усталостью.

4.2. Артериальный тромбоз (например, острая ишемия конечностей, ИМ, ИС)

Острая ишемия конечностей

• Эмболия другого происхождения: Например, кардиогенная эмболия (при фибрилляций предсердий, тромбе в полостях сердца). Клинически трудноразличима от тромбоза in situ, но этиология разная. Диагностика базируется на анамнезе и ЭхоКГ.
• Атеросклеротическая окклюзия без острой тромботической компоненты: Хроническое сужение артерий, которое может декомпенсироваться, приводя к хронической критической ишемий, а не к острой окклюзий. Анамнез "перемежающеися хромоты".
• Компартмент-синдром: Повышение давления в фасциальных пространствах мышц конечности после травмы или реперфузий, приводящее к ишемий. Симптомы могут быть похожи на артериальный тромбоз, но причина травматическая.

Инфаркт миокарда

• Стенокардия: Боль за грудиной, но купируется нитроглицерином и покоем, длится до 15-20 минут.
• Перикардит/Миокардит: Воспаление оболочек сердца или самой сердечной мышцы. Боль может быть острой, но часто усиливается при глубоком вдохе, изменений положения тела. На ЭКГ и по тропонинам обычно нет признаков инфаркта.
• Эзофагит/Гастроэзофагеальный рефлюкс: Жгучая боль за грудиной, связанная с приемом пищи, может купироваться антацидами.
• Межреберная невралгия: Острая колющая боль по ходу межреберных нервов, усиливающаяся при движений, кашле.

Ишемический инсульт

• Транзиторная ишемическая атака (ТИА): "Мини-инсульт", симптомы которого полностью разрешаются в течение 24 часов (чаще до 1 часа). Является предвестником полноценного инсульта.
• Мигрень с аурой: Неврологические симптомы (зрительные, чувствительные) предшествуют головной боли, но обычно они преходящи и соответствуют паттерну мигрени.
• Эпилептический припадок: Может вызывать транзиторные неврологические дефициты (постприпадочный паралич Тодда), но сопровождается потерей сознания, судорогами.
• Гипогликемия: Снижение уровня глюкозы в крови может вызвать очаговую неврологическую симптоматику. Быстро купируется введением глюкозы.
• Опухоль головного мозга: Медленно прогрессирующие очаговые неврологические симптомы.
• Множественный склероз: Обострения могут проявляться очаговой симптоматикой.

4.3. Тромбоэмболия легочной артерий (ТЭЛА)

• Пневмония/Плеврит: Инфекционное воспаление легких/плевры, сопровождающееся кашлем, лихорадкой, одышкой. На рентгене/КТ легких будут инфильтративные изменения.
• Бронхиальная астма/ХОБЛ: Одышка, кашель, свистящие хрипы. Анамнез хронического заболевания.
• Сердечная недостаточность: Одышка, ортопноэ, отеки. Проявления могут быть схожи с ТЭЛА, но обычно медленнее прогрессируют.
• Пневмоторакс: Внезапная одышка, боль в груди, снижение дыхательных шумов.
• Паническая атака: Одышка, тахикардия, боль в груди, страх смерти, но объективные признаки ТЭЛА отсутствуют.

Сравнительная таблица дифференциальной диагностики тромбоза

5. Возможные заболевания, связанные с тромбообразованием

Тромбообразование является патогенетическим механизмом или осложнением множества серьезных заболеваний, затрагивающих различные системы организма.

5.1. Венозные тромбозы

Тромбы в венозной системе чаще всего развиваются в условиях стаза крови и гиперкоагуляций.

• Тромбоз глубоких вен (ТГВ): Наиболее распространенное венозное тромботическое состояние, чаще всего поражающее вены нижних конечностей и таза. Является основным источником ТЭЛА.
• Тромбоэмболия легочной артерий (ТЭЛА): Жизнеугрожающее состояние, при котором часть или весь тромб из периферических вен отрывается и мигрирует в легочную артерию, вызывая обструкцию легочного кровотока. Может привести к острой правожелудочковой недостаточности и смерти [9].
• Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки: Редкое, но серьезное состояние, при котором тромб образуется в венозных синусах головного мозга. Проявляется сильной головной болью, судорогами, очаговой неврологической симптоматикой. Чаще встречается у женщин репродуктивного возраста, у детей может быть связан с тяжелыми инфекциями.
• Тромбоз мезентериальных вен: Тромбоз вен, дренирующих кишечник. Приводит к ишемий кишечника, боли в животе, кровотечению, некрозу кишечной стенки.
• Синдром Бадда-Киари: Тромбоз печеночных вен, приводящий к застою крови в печени, гепатомегалий, асциту, печеночной недостаточности.
• Тромбоз почечных вен: Чаще встречается у детей, особенно новорожденных с дегидратацией, сепсисом или нефротическим синдромом. Может привести к почечной недостаточности.

5.2. Артериальные тромбозы

Артериальные тромбозы обычно связаны с повреждением эндотелия и атеросклерозом, вызывая острую ишемию органов.

• Острый инфаркт миокарда (ОИМ): В большинстве случаев вызван тромботической окклюзией коронарной артерий, которая развилась на фоне атеросклеротической бляшки. Приводит к некрозу части сердечной мышцы.
• Ишемический инсульт: В 85% случаев вызван тромбозом церебральных артерий (атеротромботический инсульт) или эмболией (кардиоэмболический инсульт), что приводит к повреждению участков головного мозга из-за недостатка кровоснабжения.
• Острая ишемия конечностей: Вызвана тромбозом артерий конечностей (чаще нижних), что приводит к резкой боли, бледности, похолоданию конечности, отсутствию пульса и при отсутствий экстренной помощи к некрозу тканей.
• Мезентериальный тромбоз артерий: Окклюзия артерий, кровоснабжающих кишечник, что приводит к ишемий и некрозу кишечника. Краине опасное состояние с высокой смертностью.
• Тромбоз почечных артерий: Может привести к инфаркту почки, острой почечной недостаточности и тяжелой гипертензий.
• Тромбоз артерий сетчатки: Приводит к острой, безболезненной потере зрения на одном глазу.

5.3. Микроциркуляторные тромбозы

Эти состояния характеризуются образованием тромбов в мелких сосудах, что приводит к системным нарушениям.

• ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание): Патологическое состояние, характеризующееся генерализованной активацией свертывающей системы крови, приводящей к образованию множественных микротромбов в капиллярах и одновременно к истощению факторов свертывания и тромбоцитов, что проявляется как тромбозами, так и кровотечениями [10]. Может быть осложнением сепсиса, шока, травм, злокачественных опухолей, акушерских патологий.
• Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП): Редкое, жизнеугрожающее заболевание, характеризующееся микрососудистым тромбозом, тромбоцитопенией, микроангиопатической гемолитической анемией, почечной недостаточностью и неврологическими нарушениями. Вызвано дефицитом фермента ADAMTS13.
• Гемолитико-уремический синдром (ГУС): Также характеризуется микроангиопатической гемолитической анемией, тромбоцитопенией и острой почечной недостаточностью. Часто ассоциирован с инфекцией E. coli O157:H7 (постдиареиный ГУС) или может быть атипичным (наследственным или приобретенным).
• Антифосфолипидный синдром (АФС): Аутоиммунное заболевание, характеризующееся рецидивирующими венозными или артериальными тромбозами и/или акушерскими осложнениями (привычное невынашивание беременности, преждевременные роды) в присутствий антифосфолипидных антител.

Клинические рекомендаций и актуальные исследования

Актуальные тематические исследования и тренды:

1. Новые оральные антикоагулянты (НОАК/Прямые оральные антикоагулянты): Исследования продолжают подтверждать эффективность и безопасность НОАК (дабигатран, ривароксабан, апиксабан, эдоксабан) в профилактике и лечений ВТЭО, а также при фибрилляций предсердий. Они значительно упростили управление антикоагулянтной терапией по сравнению с варфарином [13].
2. COVID-19 и тромбо
   Проверено врачом

   

   Хамматова Гузель Сафаргалиевна
   

   Поделиться статьей

   скопировать ссылку

   Тромбообразование

   КлиническийОбзор

   Диагностика

   Лечение

   Профилактика

   Дети

   Взрослые

   COVID19

   Антикоагулянты

   Тромбоз

   ★ ★ ★ ★ ★

   0,0 0 оценок

   Популярные вопросы и ответы

   1

   Что такое тромбообразование и почему оно опасно?

   Тромбообразование – это процесс формирования кровяного сгустка (тромба) внутри сосуда или сердца, который нарушает кровоток и может привести к серьезным состояниям, таким как инфаркт миокарда, инсульт или тромбоэмболия. Это одна из ведущих причин смертнос

   2

   Какие факторы способствуют развитию тромбоза (триада Вирхова)?

   Три основные фактора: повреждение эндотелия сосудов; нарушение кровотока (стаз или турбулентность); и гиперкоагуляция – состояние повышенной свертываемости крови. Эти факторы взаимодействуют и провоцируют образование тромбов.

   3

   Каковы особенности тромбообразования у детей по сравнению со взрослыми?

   У детей тромбоз встречается реже, но имеет свои особенности: основная причина – центральные венозные катетеры (ЦВК), врожденные пороки сердца, инфекции, обезвоживание и генетические тромбофилии. Симптомы у детей часто неспецифичны, что затрудняет диагност

   4

   Какие методы диагностики применяются для выявления тромбов?

   Диагностика включает клинический осмотр, лабораторные тесты (например, D-димер, коагулограмму), и инструментальные методы: УЗДС вен и артерий, КТ с ангиографией, МРТ/МРА, эхокардиография. Выбор зависит от предполагаемой локализации и тяжести состояния.

   5

   В чем основные различия между артериальным и венозным тромбозом?

   Артериальный тромбоз происходит в артериях при быстром кровотоке, чаще связан с повреждением эндотелия и атеросклерозом; тромбы "белые" – богаты тромбоцитами. Венозный – в венах при замедленном кровотоке; тромбы "красные" – содержат много эритроцитов и фи

   6

   Связан ли COVID-19 с риском тромбозов?

   Да, COVID-19 существенно повышает риск тромботических осложнений, включая венозные (ТГВ, ТЭЛА) и артериальные (инфаркты, инсульты), из-за воспаления, повреждения эндотелия и гиперкоагуляции. Важно учитывать этот фактор при лечении и профилактике.
   Предыдущая статья Следующая статья